Effektene av trening på depresjonssymptomer ved å bruke nivåer av nevrotransmittere og EEG som markører

Det er en økende etterspørsel etter klinisk effektive, trygge og kostnadsbevisste behandlingsformer for depresjon. Forskning viser at depresjon står for den største nedgangen i generell helse sammenlignet med astma, angina, leddgikt og diabetes (Maussavi, 2007). Kostnaden for tapt produktivitet på jobben på grunn av depresjon er et nytt fokus for forskning, siden det ikke eksisterer nåværende og nøyaktige tall. Stewart, Ricci, Hahn og Morganstein (2013) var blant de første som undersøkte dette problemet og fant at tapt produktivitet på grunn av depresjon koster anslagsvis 44 milliarder dollar per år til tross for gjeldende medisinske behandlinger som vanligvis er foreskrevet. Den tapte produktiviteten blant de med depresjon og det lave behandlingsnivået antyder at det kan være kostnadseffektive muligheter for å forbedre depresjonsutfallene i den generelle arbeidsstyrken og samfunnet for øvrig.

Spørsmålet om verdi angående bruk av trening som behandling for depresjon har vært en kilde til etterforskning de siste årene. I samarbeid med Centra Health and Liberty University søker denne studien å forstå mekanismene som gjør trening til en levedyktig behandling ved depresjon ved å undersøke selvrapportering av symptomer, serumnivåer av serotonin og katekolaminer (epinefrin, noradrenalin og dopamin) og frontal slow wave EEG-aktivitet som markører. Selv om disse markørene har blitt undersøkt individuelt i tidligere studier, er dette den eneste kjente studien som undersøker hver av disse komponentene i en enkelt studie. Slik informasjon kan være nyttig for å forstå de generelle nevrologiske komponentene ved depresjon og effekten av trening på hjernen hos deprimerte individer som vil gjøre forskrivning av trening til en levedyktig behandling ved depresjon.

Flere studier, metaanalyser og oversikter har blitt utført i forsøket på å klargjøre bruken av trening hos deprimerte pasienter. Forskning har vist at trening som behandling kan gi færre tilbakefall enn sertralin (Strohle, 2009). Lignende resultater er indikert når trening er foreskrevet som tilleggsbehandling med psykoterapi (Balon, Sidhu, & Pankhuree, 2009; Blumenthal, Smith, & Hoffman, 2012; Gill, Womack, & Safranek, 2010). Foreløpige kjennetegn ved den ideelle treningsdosen som behandling har blitt forsket på, selv om en definitiv dose-responskurve ennå ikke er produsert (Callaghan, Khalil, Morres, & Carter, 2011; Perraton, Kumar, & Machotka, 2010).

Elektroencefalografiske (EEG) skanninger har vist seg å demonstrere en venstre frontal skjevhet i alfa (8-12 Hz) og theta (4-7 Hz) bølgeaktivitet (Allen, Urry, Hitt, & Coan, 2004; Demos, 2005; Iosifescu et al. al., 2008; Nissen et al., 2006). Opp- eller nedtrening av individuelle båndbredder i behandlingen av depresjon, angst, ADHD og traumatisk hjerneskade har lenge vært etablert (La Vaque, 2002). Selv om det ikke er etablerte normer for nevrotransmitternivåer, vet vi gjennom kliniske medisinstudier at hemming av gjenopptaket av serotonin og/eller noradrenalin forbedrer humøret. Tidligere studier som undersøkte lave nivåer av serotonin og nedsatt humør har funnet en sammenheng mellom trening og økt serotonintilgjengelighet uten bruk av legemidler (Chaouloff et al., 1985; Ernst, Olsen, Pinel, Lam, & Christie, 2006; Jacobs & Fornal, 1999). Mer rutinemessige typestudier bruker ofte nevrotransmitternivåer som markører (Lande, Williams, Fileta, 2012; Lidberg, Tuck, Asberg, Scalia-Tomba, & Bertilsson, 1985; Mann & Stanley, 1984).