Effekter av MTS-r på taleproduksjon hos ikke-flytende afasipasienter etter iskemisk hjerneslag (Aphasia-ACV)

Noen studier har rapportert at lavfrekvent repeterende transkraniell magnetisk stimulering hos pasienter med iskemisk hjerneslag genererer venstremodulasjon av kortikal eksitabilitet ved å lette og fremme funksjonell omorganisering og lette språkproduksjonen.

Hjerneslag er et stort folkehelseproblem, en tredjedel av pasientene overlever ikke det første året etter den vaskulære hendelsen, årsak til alvorlig funksjonshemming og er også den tredje ledende dødsårsaken på verdensbasis. To tredjedeler av de overlevende har nevrologiske mangler inkludert afasi (19 %) som genererer funksjonshemming, kompromisser med dagliglivets aktiviteter og innvirkning på livskvaliteten (93 % av pasientene med afasi etter hjerneslag sammenlignet med 50 % av de overlever uten afasi). Afasi er en ekstra risikofaktor for depresjon (prevalens 5-63%), og forstyrrer også funksjonell og kognitiv utvinning, og øker risikoen for dødelighet.

Generelt er behandlingen av afasi basert på taleterapi og medikamentell behandlingsorienterte komorbiditeter som depresjon eller angst. Imidlertid har den studert forskjellige intervensjoner i et forsøk på å forbedre talegjenoppretting av afasi, som Transcranial Magnetic Stimulation (TMS), som letter utvinningen ved å stimulere kontralesjonelle og lesjonelle områder. De fleste studier har vært basert på teorien om transcallosal desinhibering, som består i å blokkere homotopiske regioner gjennom lavfrekvent stimulering i høyre bakre GFI (triangulær del) for å produsere en GFI-desinhibering fra høyre til venstre og lette nevroplastisitet i hjernen.

EMT-teknikken er basert på prinsippet om elektromagnetisk induksjon, foreslått av Michael Faraday (1831), der det antas at magnetfeltet avhenger av stimuleringstiden, og genererer et elektrisk felt som til slutt forårsaker nevronal eksitabilitet. Styrken til den elektriske strømmen som produseres i spole mellom 5-10 Ka (Kiloamperes), mens styrken til det induserte magnetfeltet er omtrent 1 til 2 Tesla, og det kortikale området som skal stimuleres er omtrent 3 cm² og 2 cm dybde. Magnetfeltet som genereres kan ha tilstrekkelig størrelse og tetthet til å depolarisere kortikale nevroner, direkte gjennom aksonal kjegle eller indirekte gjennom interneuroner. Når TMS-pulser påføres gjentatte ganger, som er kjent som repeterende TMS (r-TMS), produserer modulering av den kortikale eksitabiliteten, økende eller avtagende, avhengig av stimuleringsparametrene. Disse effektene kan vedvare utover togstimuleringen; definert som repeterende serier med vanlige pulser.

Grunnleggende mekanismer for EMT er ennå ikke fullt ut forstått, fordi på grunn av intersession og inter-subjekt variabilitet har blitt observert i moduleringen av indusert eksitabilitet. EMT-r kan også indusere endringer i hormonelle og nevrotransmittersystemer, slik som serotonin, dopamin, NMDA-reseptorer, taurin, aspartat, serinaksen og kan regulere uttrykket av noen gener; cfos, c-jung, som er viktige for synaptisk plastisitet. Det har blitt studert flere mulige mekanismer involvert i den funksjonelle reguleringen som utøves av EMT-r, for eksempel synaptisk plastisitet, som er den mest utforskede, endringer i eksitabilitet av nevronale nettverk, aktivering av tilbakemeldingsløkker og metaplastisitet, forstått plastisitet som synaptisk plastisitet. . Men selv om det er fastslått om kilden til den kliniske fordelen ved et stimuleringsskjema er et direkte eller indirekte resultat av moduleringen av eksitabiliteten, antas det å være assosiert med frigjøring av nevromodulatorer og vekstfaktorer som avledet nevrotrofisk faktor. fra hjernen, som spiller en viktig rolle i mekanismen til EMT.