Effetti di MTS-r sulla produzione del linguaggio in pazienti con ictus post-ischemico con afasia non fluente (Aphasia-ACV)

Alcuni studi hanno riportato che la stimolazione magnetica transcranica ripetitiva a bassa frequenza in pazienti con ictus ischemico genera la modulazione sinistra dell'eccitabilità corticale facilitando e promuovendo la riorganizzazione funzionale e facilitando la produzione del linguaggio.

L'ictus è un grave problema di salute pubblica, un terzo dei pazienti non sopravvive il primo anno dopo l'evento vascolare, causa di grave disabilità ed è anche la terza causa di morte nel mondo. Due terzi dei sopravvissuti hanno deficit neurologici inclusa l'afasia (19%) che generano disabilità funzionale, compromissione delle loro attività quotidiane e impatto sulla qualità della vita (il 93% dei pazienti con afasia dopo l'ictus rispetto al 50% di quelli che sopravvivono senza afasia). L'afasia è un ulteriore fattore di rischio per la depressione (prevalenza 5-63%) e interferisce anche con il recupero funzionale e cognitivo, aumentando il rischio di mortalità.

Generalmente il trattamento dell'afasia si basa sulla logopedia e sulle comorbidità orientate alla terapia farmacologica come la depressione o l'ansia. Tuttavia, ha studiato diversi interventi nel tentativo di migliorare il recupero del linguaggio dell'afasia, come la stimolazione magnetica transcranica (TMS), che facilita il recupero stimolando le regioni controlesionali e lesionali. La maggior parte degli studi si è basata sulla teoria della disinibizione transcallosale, che consiste nel bloccare le regioni omotopiche attraverso la stimolazione a bassa frequenza nel GFI posteriore destro (porzione triangolare) per produrre una disinibizione del GFI da destra a sinistra e facilitare il processo cerebrale di neuroplasticità.

La tecnica EMT si basa sul principio dell'induzione elettromagnetica, proposto da Michael Faraday (1831), in cui postula che il campo magnetico dipende dal tempo di stimolazione, generando un campo elettrico che alla fine causa l'eccitabilità neuronale. La forza della corrente elettrica prodotta nel bobina tra 5-10 Ka (Kiloampere), mentre l'intensità del campo magnetico indotto è di circa 1 a 2 Tesla, e l'area corticale da stimolare è di circa 3 cm² e 2 cm di profondità. Il campo magnetico generato può avere intensità e densità sufficienti per depolarizzare il tratto dei neuroni corticali, direttamente attraverso il cono assonale o indirettamente attraverso gli interneuroni. Quando gli impulsi TMS vengono applicati ripetutamente, il che è noto come TMS ripetitivo (r-TMS), produce la modulazione dell'eccitabilità corticale, aumentando o diminuendo, a seconda dei parametri di stimolazione. Tali effetti possono persistere oltre la stimolazione del treno; definita come serie ripetitiva di impulsi regolari.

I meccanismi fondamentali dell'EMT, non sono ancora del tutto chiari, poiché nella modulazione dell'eccitabilità indotta sono state osservate dovute variabilità intersessione e intersoggetto. L'EMT-r può anche indurre cambiamenti nei sistemi ormonali e dei neurotrasmettitori, come la serotonina, la dopamina, i recettori NMDA, la taurina, l'aspartato, l'asse della serina e può regolare l'espressione di alcuni geni; cfos, c-jung, importanti per la plasticità sinaptica. Sono stati studiati diversi possibili meccanismi coinvolti nella regolazione funzionale esercitata dall'EMT-r, come la plasticità sinaptica, che è quella più esplorata, i cambiamenti nell'eccitabilità delle reti neuronali, l'attivazione di circuiti di feedback e la metaplasticità, plasticità intesa come plasticità sinaptica . Tuttavia, sebbene ma non ancora, sia stato stabilito se la fonte del beneficio clinico di qualsiasi schema di stimolazione sia un risultato diretto o indiretto della modulazione dell'eccitabilità, si ritiene che sia associato al rilascio di neuromodulatori e a fattori di crescita come il fattore neurotrofico derivato dal cervello, che svolgono un ruolo importante nel meccanismo dell'EMT.