非流暢性失語症の虚血性脳卒中患者における発話生産に対するMTS-rの効果 (Aphasia-ACV)

いくつかの研究では、虚血性脳卒中患者の低周波反復経頭蓋磁気刺激が、機能再編成を促進および促進し、言語生成を促進することにより、皮質興奮性の左変調を生成することが報告されています。

脳卒中は重大な公衆衛生上の問題であり、患者の 3 分の 1 は血管イベントの発生後 1 年以内に生存できず、重度の障害の原因となり、世界で 3 番目に多い死因でもあります。 生存者の 3 分の 2 は、失語症 (19%) を含む神経学的障害を有し、機能障害、日常生活活動への妥協、および生活の質への影響を引き起こします (脳卒中後の失語症患者の 93% と比較して、失語症患者の 50% は脳卒中なしで生存します)。失語症）。 失語症は、うつ病の追加の危険因子であり (有病率 5 ～ 63%)、機能的および認知的回復を妨げ、死亡のリスクを高めます。

一般に、失語症の治療は、言語療法と、うつ病や不安神経症などの併存疾患を指向した薬物療法に基づいています。 しかし、失語症の言語回復を改善するためのさまざまな介入を研究してきました.経頭蓋磁気刺激（TMS）は、対病変および病変領域を刺激することによって回復を促進します. ほとんどの研究は、右後方 GFI (三角部分) の低周波刺激によってホモトピック領域をブロックして、右から左への GFI 脱抑制を生成し、神経可塑性脳プロセスを促進する経脳梁脱抑制理論に基づいています。

EMT 技術は、Michael Faraday (1831) によって提案された電磁誘導の原理に基づいており、磁場は刺激時間に依存し、最終的にニューロンの興奮を引き起こす電場を生成すると仮定しています。誘導磁場の強度は約 1 から 2 テスラであり、刺激される皮質領域は約 3 cm² で深さ 2 cm です。 生成された磁場は、軸索錐体を直接介して、または介在ニューロンを介して間接的に、皮質ニューロン路を脱分極するのに十分な大きさおよび密度を有し得る。 TMS パルスが繰り返し適用されると、反復 TMS (r-TMS) として知られ、刺激パラメーターに応じて増加または減少する皮質興奮性の変調が生成されます。 これらの効果は、列車の刺激を超えて持続する可能性があります。一連の規則的なパルスの繰り返しとして定義されます。

EMT の基本的なメカニズムはまだ完全には理解されていません。これは、誘発された興奮性の調節において、セッション間および被験者間の変動性が観察されているためです。 EMT-rはまた、セロトニン、ドーパミン、NMDA受容体、タウリン、アスパラギン酸、セリン軸などのホルモンおよび神経伝達物質系の変化を誘発する可能性があり、いくつかの遺伝子の発現を調節することができます。シナプス可塑性に重要な cfos、c-jung。 最も研究されているシナプス可塑性、神経回路網の興奮性の変化、フィードバックループの活性化、化生性など、EMT-rによって発揮される機能的調節に関与するいくつかの可能なメカニズムが研究されており、可塑性はシナプス可塑性として理解されています. ただし、刺激のスキームの臨床的利益の源が興奮性の調節の直接的または間接的な結果であるかどうかはまだ確立されていませんが、神経調節因子の放出および神経栄養因子などの成長因子に関連していると考えられています。 EMTのメカニズムで重要な役割を果たす脳から。