Behandling av obstruktiv søvnapné hos barn: En mulighet for kardiovaskulær risikomodifikasjon (TREAT)

Uttalelse av problemet: I Canada representerer fedme hos barn og ungdom, definert som en kroppsmasseindeks (BMI) på >95. persentil for alder og kjønn1 en av de vanligste tilstandene som påvirker barn i Canada med en fedmerate på 10 % av 12. -17 år gamle barn, som i dag tilsvarer omtrent en halv million overvektige barn i Canada. Fedme er ikke bare komplisert av kardiovaskulær og metabolsk dysfunksjon, som venstre ventrikkelmodellering, hypertensjon, glukoseintoleranse og dyslipidemi, den er også assosiert med obstruktiv søvnapnésyndrom (OSAS), som forekommer hos opptil 60 % av overvektige barn.

OSAS er preget av snorking, tilbakevendende delvis (hypopné) eller fullstendig obstruksjon (apné) av de øvre luftveiene, ofte assosiert med intermitterende oksyhemoglobin-desaturasjoner, søvnforstyrrelser og fragmentering. Gullstandardtesten for å diagnostisere obstruktiv søvnapné er et polysomnogram (PSG). Spesifikt påvirker OSAS 1-4 % av friske barn som vanligvis er 2-8 år gamle6, ​​sammenfallende med adenotonsillær hypertrofi, den vanligste årsaken til OSAS hos barn. Vanlig behandling for OSAS hos barn med adenotonsillær hypertrofi er en adenotonsillektomi (AT). Det er imidlertid klare bevis på at det ikke bare er en høy forekomst av obstruktiv søvnapné hos overvektige barn, men videre er AT ikke vellykket for å løse OSAS. Dette er delvis på grunn av det faktum at adenotonsillær hypertrofi ikke er den mest signifikante risikofaktoren for OSAS i den overvektige befolkningen.

Faktorene som er involvert i patofysiologien til OSAS hos overvektige barn inkluderer bløtvev som begrenser størrelsen på de øvre luftveiene, for eksempel fettputer i den myke ganen, laterale svelgveggen og ved bunnen av tungen. Til tross for de anatomiske bevisene som predisponerer overvektige barn for OSAS, er det også endringer i funksjonelle mekanismer som fører til økt luftveiskollapsibilitet som disponerer disse barna for OSAS. Spesifikt er fedme assosiert med betydelige endringer i kroppssammensetning som kan påvirke brystveggens mekanikk ved å vekte brystveggen og redusere lungekompliansen. Funksjonell gjenværende kapasitet reduseres til abdominal visceralt fett som rammer brysthulen. En slik reduksjon i funksjonell gjenværende kapasitet og etterlevelse øker risikoen for søvnforstyrrelser ved mekanismer som hypoventilasjon, atelektase og ventilasjonsperfusjonsmismatch som alle øker pustearbeidet og tretthet. Dessuten kan hypoventilasjon i seg selv redusere motortonen i øvre luftveier. Videre kan respiratorresponser endres ettersom studier som fokuserer på overvektige voksne har vist at sykelig overvektige personer er mer utsatt for reduserte respiratoriske responser på både hypoksi og hyperkapni.

Gitt denne forståelsen av at adenotonsillektomi ikke er helbredende hos overvektige barn med obstruktiv søvnapné, vil vekttap bli betraktet som den foretrukne behandlingen. Imidlertid har intervensjonsprogrammer for fedme ikke vært helt vellykket i BMI-reduksjon hos barn, men hos overvektige voksne var omfanget av vekttap relatert til en forbedring i OSAS. Dermed blir levering av positivt luftveistrykk (PAP) enten kontinuerlig positivt luftveistrykk (CPAP) eller bilevel positivt luftveistrykk (BiPAP) i økende grad brukt som den første behandlingslinjen for OSAS hos overvektige barn, men vanligvis i forbindelse med vekttapstrategier .

Selv om fordelene med PAP er godt etablert hos voksne, er det en mangel på tilgjengelige pediatriske data.

Som tidligere nevnt er overvekt en risikofaktor for kardiovaskulær og metabolsk dysfunksjon; OSAS uavhengig av fedme er imidlertid ytterligere assosiert med hjerteremodellering og kardiovaskulær metabolsk dysfunksjon. Spesielt, hvis ubehandlet, kan obstruktiv søvnapné hos barn føre til overdreven søvnighet på dagtid, dårlig skoleprestasjoner, hypertensjon, endringer i venstre ventrikkelmasse og geometri, endotelcelledysfunksjon, arteriell stivhet, autonom dysfunksjonsbetennelse og Metabolic Syndrome (MetS). Dermed kan OSAS i sammenheng med fedme uavhengig eller synergistisk forstørre risikoen for en allerede kompromittert kardiometabolsk regulering.

Flere beregninger vil bli brukt. Fysisk aktivitetsnivå vil bli målt ved å bruke spørreskjemaer om vaneaktivitet. Insulinresistens vil bli målt ved å bruke fastende glukose og fastende insulinnivåer. Kardiovaskulære markører vil inkludere 24 timers blodtrykk og kardiogrammer - venstre ventrikkel masseindeks. C Reactive Protein (CRP) vil bli brukt som markør for betennelse.

Mekanismene som knytter både OSAS og fedme til kardiometabolsk dysfunksjon antas å skyldes aktiviteten til det sympatiske nervesystemet (SNS) og effekter av oksidativt stress, som forverrer proinflammatoriske tilstander. Kronisk, våken sympatoaktivering kan fremme vaskulær remodellering og kan indusere betydelig kardiovaskulær morbiditet.