Leczenie obturacyjnego bezdechu sennego u dzieci: szansa na modyfikację ryzyka sercowo-naczyniowego (TREAT)

Opis problemu: W Kanadzie otyłość dzieci i młodzieży, zdefiniowana jako wskaźnik masy ciała (BMI) > 95 percentyla dla wieku i płci1, stanowi jedną z najczęstszych chorób dotykających dzieci w Kanadzie, a wskaźnik otyłości wynosi 10% na 12 -17-letnich dzieci, co obecnie odpowiada około pół miliona otyłych dzieci w Kanadzie. Otyłość komplikuje nie tylko dysfunkcja sercowo-naczyniowa i metaboliczna, taka jak modelowanie lewej komory, nadciśnienie, nietolerancja glukozy i dyslipidemia, ale jest ona również związana z zespołem obturacyjnego bezdechu sennego (OSAS), występującym nawet u 60% otyłych dzieci.

OSAS charakteryzuje się chrapaniem, nawracającymi częściowymi (spłyceniami) lub całkowitymi obturacjami (bezdechami) górnych dróg oddechowych, często związanymi z okresowymi desaturacjami oksyhemoglobiny, zaburzeniami i fragmentacją snu. Złotym standardem w diagnostyce obturacyjnego bezdechu sennego jest polisomnogram (PSG). W szczególności OSAS dotyka 1-4% zdrowych dzieci, zwykle w wieku 2-8 lat6, zbiegając się z przerostem gruczołu krokowego, najczęstszą przyczyną OSAS u dzieci. Zwykłym leczeniem OSAS u dzieci z przerostem migdałków jest adenotonsillektomia (AT). Istnieją jednak wyraźne dowody na to, że nie tylko występuje wysoka częstość występowania obturacyjnego bezdechu sennego u otyłych dzieci, ale ponadto AT nie jest skuteczna w leczeniu OSAS. Wynika to częściowo z faktu, że przerost gruczołu krokowego nie jest najważniejszym pojedynczym czynnikiem ryzyka OSAS w populacji osób otyłych.

Czynnikami zaangażowanymi w patofizjologię OSAS u otyłych dzieci są tkanki miękkie ograniczające rozmiar górnych dróg oddechowych, takie jak poduszki tłuszczowe w podniebieniu miękkim, bocznej ścianie gardła i u podstawy języka. Jednak pomimo dowodów anatomicznych predysponujących otyłe dzieci do OSAS, istnieją również zmiany w mechanizmach czynnościowych, które prowadzą do zwiększonej zapadalności dróg oddechowych, predysponując te dzieci do OSAS. W szczególności otyłość wiąże się ze znacznymi zmianami w składzie ciała, które mogą wpływać na mechanikę ściany klatki piersiowej poprzez obciążanie ściany klatki piersiowej i zmniejszanie podatności płuc. Funkcjonalna pojemność zalegająca jest zmniejszona z powodu trzewnej tkanki tłuszczowej uderzającej w jamę klatki piersiowej. Takie zmniejszenie czynnościowej pojemności resztkowej i podatności zwiększa ryzyko zaburzeń oddychania podczas snu poprzez mechanizmy hipowentylacji, niedodmy i niedodmy perfuzji wentylacyjnej, które zwiększają pracę oddechową i zmęczenie. Ponadto hipowentylacja sama w sobie może zmniejszać napięcie motoryczne górnych dróg oddechowych. Ponadto reakcje respiratora mogą ulec zmianie, ponieważ badania skupiające się na otyłych osobach dorosłych wykazały, że osoby chorobliwie otyłe są bardziej podatne na zmniejszoną odpowiedź wentylacyjną zarówno na niedotlenienie, jak i hiperkapnię.

Biorąc pod uwagę fakt, że adenotonsilektomia nie powoduje wyleczenia u otyłych dzieci z obturacyjnym bezdechem sennym, leczeniem z wyboru może być utrata masy ciała. Jednak programy interwencji otyłości nie były w pełni skuteczne w zmniejszaniu BMI u dzieci, chociaż u dorosłych z nadwagą wielkość utraty masy ciała była związana z poprawą OSAS. Tak więc podawanie dodatniego ciśnienia w drogach oddechowych (PAP) albo ciągłego dodatniego ciśnienia w drogach oddechowych (CPAP) albo dwupoziomowego dodatniego ciśnienia w drogach oddechowych (BiPAP) jest coraz częściej stosowane jako pierwsza linia leczenia OSAS u otyłych dzieci, chociaż zwykle w połączeniu ze strategiami odchudzania .

Chociaż korzyści płynące z PAP są dobrze znane u dorosłych, dostępnych danych pediatrycznych jest niewiele.

Jak wcześniej wspomniano, otyłość jest czynnikiem ryzyka zaburzeń sercowo-naczyniowych i metabolicznych; jednak OSAS niezależny od otyłości jest dodatkowo związany z przebudową serca i zaburzeniami metabolicznymi układu sercowo-naczyniowego. W szczególności nieleczony obturacyjny bezdech senny u dzieci może prowadzić do nadmiernej senności w ciągu dnia, słabych wyników w nauce, nadciśnienia tętniczego, zmian masy i geometrii lewej komory, dysfunkcji komórek śródbłonka, sztywności tętnic, dysfunkcji układu autonomicznego, stanu zapalnego i zespołu metabolicznego (MetS). Zatem OSAS w kontekście otyłości może niezależnie lub synergistycznie zwiększać ryzyko już upośledzonej regulacji kardiometabolicznej.

Wykorzystanych zostanie kilka wskaźników. Poziomy aktywności fizycznej będą mierzone za pomocą kwestionariuszy aktywności nawykowej. Oporność na insulinę będzie mierzona za pomocą poziomu glukozy na czczo i poziomu insuliny na czczo. Markery sercowo-naczyniowe będą obejmowały 24-godzinne ciśnienie krwi i kardiogramy - wskaźnik masy lewej komory. Białko C-reaktywne (CRP) zostanie wykorzystane jako marker stanu zapalnego.

Uważa się, że mechanizmy łączące zarówno OSAS, jak i otyłość z dysfunkcjami kardiometabolicznymi wynikają z aktywności współczulnego układu nerwowego (SNS) oraz skutków stresu oksydacyjnego, nasilających stany prozapalne. Przewlekła aktywacja współczulna w stanie czuwania może sprzyjać przebudowie naczyń i może wywoływać znaczną chorobowość sercowo-naczyniową.