Tratamento da apneia obstrutiva do sono em crianças: uma oportunidade para modificação do risco cardiovascular (TREAT)

Definição do problema: No Canadá, a obesidade infantil e adolescente, definida como um índice de massa corporal (IMC) de > percentil 95 para idade e sexo1 representa uma das condições mais comuns que afetam as crianças no Canadá, com uma taxa de obesidade de 10% em 12 -Crianças de 17 anos, o que atualmente equivale a aproximadamente meio milhão de crianças obesas no Canadá. A obesidade não é apenas complicada pela disfunção cardiovascular e metabólica, como modelagem ventricular esquerda, hipertensão, intolerância à glicose e dislipidemia, mas também está associada à síndrome da apneia obstrutiva do sono (SAOS), ocorrendo em até 60% das crianças obesas.

A SAOS é caracterizada por ronco, obstrução parcial (hipopneia) ou completa (apneia) recorrente das vias aéreas superiores, frequentemente associada a dessaturações intermitentes da oxi-hemoglobina, interrupção e fragmentação do sono. O teste padrão-ouro para diagnosticar a apneia obstrutiva do sono é a polissonografia (PSG). Especificamente, a SAOS afeta 1-4% das crianças saudáveis ​​que têm tipicamente 2-8 anos de idade6, coincidindo com a hipertrofia adenotonsilar, a causa mais comum de SAOS em crianças. O tratamento usual para SAOS em crianças com hipertrofia adenotonsilar é a adenotonsilectomia (TA). No entanto, há evidências claras de que não apenas existe uma alta prevalência de apneia obstrutiva do sono em crianças obesas, mas também que o TA não é bem-sucedido na resolução da SAOS. Isso se deve, em parte, ao fato de que a hipertrofia adenotonsilar não é o fator de risco isolado mais significativo para SAOS na população obesa.

Os fatores implicados na fisiopatologia da SAOS em crianças obesas incluem tecidos moles que restringem o tamanho das vias aéreas superiores, como bolsas de gordura no palato mole, parede lateral da faringe e na base da língua. No entanto, apesar das evidências anatômicas que predispõem crianças obesas à SAOS, também existem alterações nos mecanismos funcionais que levam ao aumento do colapso das vias aéreas predispondo essas crianças à SAOS. Especificamente, a obesidade está associada a alterações significativas na composição corporal que podem afetar a mecânica da parede torácica, aumentando o peso da parede torácica e reduzindo a complacência pulmonar. A capacidade residual funcional é diminuída para a gordura visceral abdominal invadindo a cavidade torácica. Essa redução na capacidade residual funcional e na complacência aumenta o risco de distúrbios respiratórios do sono por mecanismos de hipoventilação, atelectasia e incompatibilidade entre ventilação e perfusão, todos aumentando o trabalho respiratório e a fadiga. Além disso, a hipoventilação por si só pode reduzir o tônus ​​motor das vias aéreas superiores. Além disso, as respostas do ventilador podem ser alteradas, pois estudos com foco em adultos obesos mostraram que indivíduos obesos mórbidos são mais suscetíveis a respostas ventilatórias diminuídas tanto à hipóxia quanto à hipercapnia.

Dado esse entendimento de que a adenotonsilectomia não é curativa em crianças obesas com apneia obstrutiva do sono, a perda de peso seria considerada o tratamento de escolha. No entanto, os programas de intervenção na obesidade não foram totalmente bem-sucedidos na redução do IMC em crianças, embora em adultos com sobrepeso, a magnitude da perda de peso tenha sido relacionada a uma melhora na SAOS. Assim, a administração de pressão positiva nas vias aéreas (PAP), pressão positiva contínua nas vias aéreas (CPAP) ou pressão positiva em dois níveis nas vias aéreas (BiPAP) é cada vez mais usada como primeira linha de tratamento para SAOS em crianças obesas, embora geralmente em conjunto com estratégias de perda de peso .

Embora os benefícios do PAP estejam bem estabelecidos em adultos, há uma escassez de dados pediátricos disponíveis.

Como mencionado anteriormente, a obesidade é um fator de risco para disfunções cardiovasculares e metabólicas; no entanto, a SAOS independente da obesidade está ainda associada à remodelação cardíaca e à disfunção metabólica cardiovascular. Especificamente, se não tratada, a apneia obstrutiva do sono em crianças pode levar a sonolência diurna excessiva, mau desempenho escolar, hipertensão, alterações na massa e geometria do ventrículo esquerdo, disfunção das células endoteliais, rigidez arterial, inflamação da disfunção autonômica e Síndrome Metabólica (SM). Assim, a SAOS no contexto da obesidade pode aumentar de forma independente ou sinérgica o risco de uma regulação cardiometabólica já comprometida.

Várias métricas serão utilizadas. Os níveis de atividade física serão medidos utilizando Questionários de Atividade Habitual. A resistência à insulina será medida usando os níveis de glicose em jejum e insulina em jejum. Os marcadores cardiovasculares incluirão pressão arterial de 24 horas e cardiogramas - índice de massa ventricular esquerda. A Proteína C Reativa (PCR) será utilizada como marcador de inflamação.

Acredita-se que os mecanismos que ligam a SAOS e a obesidade à disfunção cardiometabólica sejam devidos à atividade do sistema nervoso simpático (SNS) e aos efeitos do estresse oxidativo, exacerbando estados pró-inflamatórios. A simpatoativação crônica e desperta pode promover a remodelação vascular e pode induzir morbidade cardiovascular significativa.