Tratamiento de la apnea obstructiva del sueño en niños: una oportunidad para la modificación del riesgo cardiovascular (TREAT)

Declaración del problema: En Canadá, la obesidad infantil y adolescente, definida como un índice de masa corporal (IMC) de > percentil 95 para la edad y el sexo1, representa una de las condiciones más comunes que afectan a los niños en Canadá con una tasa de obesidad del 10 % en 12 -Niños de 17 años, lo que actualmente equivale a aproximadamente medio millón de niños obesos en Canadá. La obesidad no solo se complica con la disfunción cardiovascular y metabólica, como el modelado del ventrículo izquierdo, la hipertensión, la intolerancia a la glucosa y la dislipidemia, sino que también se asocia con el síndrome de apnea obstructiva del sueño (SAOS), que se presenta en hasta el 60 % de los niños obesos.

El SAOS se caracteriza por ronquidos, obstrucción recurrente parcial (hipopneas) o completa (apneas) de las vías respiratorias superiores, frecuentemente asociado con desaturaciones intermitentes de oxihemoglobina, interrupción del sueño y fragmentación. La prueba estándar de oro para diagnosticar la apnea obstructiva del sueño es un polisomnograma (PSG). En concreto, el SAOS afecta al 1-4 % de los niños sanos que suelen tener entre 2 y 8 años de edad6, coincidiendo con la hipertrofia adenoamigdalina, la causa más común de SAOS en los niños. El tratamiento habitual para el SAOS en niños con hipertrofia adenoamigdalina es una adenoamigdalectomía (AT). Sin embargo, existe evidencia clara de que no solo existe una alta prevalencia de apnea obstructiva del sueño en niños obesos, sino que además, la TA no es exitosa para la resolución del SAOS. Esto se debe, en parte, al hecho de que la hipertrofia adenoamigdalar no es el factor de riesgo más importante para el SAOS en la población obesa.

Los factores implicados en la fisiopatología del SAOS en niños obesos incluyen tejidos blandos que restringen el tamaño de las vías respiratorias superiores, como bolsas de grasa en el paladar blando, la pared faríngea lateral y en la base de la lengua. Sin embargo, a pesar de la evidencia anatómica que predispone a los niños obesos al SAOS, también existen alteraciones en los mecanismos funcionales que conducen a una mayor colapsabilidad de las vías respiratorias que predispone a estos niños al SAOS. Específicamente, la obesidad se asocia con alteraciones significativas en la composición corporal que podrían afectar la mecánica de la pared torácica al sobrecargar la pared torácica y reducir la distensibilidad pulmonar. La capacidad residual funcional se reduce a la grasa visceral abdominal que incide sobre la cavidad torácica. Tal reducción en la capacidad residual funcional y la distensibilidad aumenta el riesgo de trastornos respiratorios durante el sueño por mecanismos de hipoventilación, atelectasia y desajuste de la perfusión de la ventilación, todo lo cual aumenta el trabajo respiratorio y la fatiga. Además, la hipoventilación en sí misma puede reducir el tono motor de las vías respiratorias superiores. Además, las respuestas del ventilador pueden verse alteradas, ya que los estudios centrados en adultos obesos han demostrado que los sujetos con obesidad mórbida son más susceptibles a la disminución de las respuestas ventilatorias tanto a la hipoxia como a la hipercapnia.

Dado este entendimiento de que la adenoamigdalectomía no es curativa en niños obesos con apnea obstructiva del sueño, la pérdida de peso se consideraría el tratamiento de elección. Sin embargo, los programas de intervención contra la obesidad no han tenido un éxito completo en la reducción del IMC en niños, aunque en adultos con sobrepeso, la magnitud de la pérdida de peso se relacionó con una mejora en el SAOS. Por lo tanto, la administración de presión positiva en las vías respiratorias (PAP), ya sea presión positiva continua en las vías respiratorias (CPAP) o presión positiva en las vías respiratorias de dos niveles (BiPAP), se usa cada vez más como primera línea de tratamiento para el SAOS en niños obesos, aunque generalmente junto con estrategias de pérdida de peso. .

Aunque los beneficios de la PAP están bien establecidos en adultos, hay escasez de datos pediátricos disponibles.

Como se mencionó anteriormente, la obesidad es un factor de riesgo de disfunción cardiovascular y metabólica; sin embargo, el SAOS independiente de la obesidad se asocia además con la remodelación cardíaca y la disfunción metabólica cardiovascular. Específicamente, si no se trata, la apnea obstructiva del sueño en los niños puede provocar somnolencia diurna excesiva, rendimiento escolar deficiente, hipertensión, cambios en la masa y la geometría del ventrículo izquierdo, disfunción de las células endoteliales, rigidez arterial, disfunción autonómica, inflamación y síndrome metabólico (MetS). Por lo tanto, el SAOS en el contexto de la obesidad puede aumentar de forma independiente o sinérgica el riesgo de una regulación cardiometabólica ya comprometida.

Se utilizarán varias métricas. Los niveles de actividad física se medirán utilizando cuestionarios de actividad habitual. La resistencia a la insulina se medirá utilizando los niveles de glucosa en ayunas e insulina en ayunas. Los marcadores cardiovasculares incluirán presión arterial de 24 horas y cardiogramas: índice de masa ventricular izquierda. La Proteína C Reactiva (PCR) se utilizará como marcador de inflamación.

Se cree que los mecanismos que relacionan tanto el SAOS como la obesidad con la disfunción cardiometabólica se deben a la actividad del sistema nervioso simpático (SNS) y los efectos del estrés oxidativo, que exacerban los estados proinflamatorios. La simpatoactivación crónica y despierta puede promover la remodelación vascular y puede inducir una morbilidad cardiovascular significativa.