Traitement de l'apnée obstructive du sommeil chez l'enfant : une opportunité de modification du risque cardiovasculaire (TREAT)

Énoncé du problème : Au Canada, l'obésité chez les enfants et les adolescents, définie comme un indice de masse corporelle (IMC) > 95e centile pour l'âge et le sexe1 représente l'une des affections les plus courantes affectant les enfants au Canada avec un taux d'obésité de 10 % en 12 -les enfants de 17 ans, ce qui équivaut actuellement à environ un demi-million d'enfants obèses au Canada. L'obésité n'est pas seulement compliquée par des dysfonctionnements cardiovasculaires et métaboliques, tels que la modélisation ventriculaire gauche, l'hypertension, l'intolérance au glucose et la dyslipidémie, elle est également associée au syndrome d'apnée obstructive du sommeil (SAOS), survenant chez jusqu'à 60 % des enfants obèses.

Le SAOS se caractérise par des ronflements, des obstructions partielles (hypopnées) ou complètes (apnées) récurrentes des voies respiratoires supérieures, fréquemment associées à des désaturations intermittentes en oxyhémoglobine, des troubles du sommeil et une fragmentation. Le test de référence pour diagnostiquer l'apnée obstructive du sommeil est un polysomnogramme (PSG). Plus précisément, le SAOS affecte 1 à 4 % des enfants en bonne santé qui sont généralement âgés de 2 à 8 ans6, coïncidant avec l'hypertrophie adéno-amygdalienne, la cause la plus fréquente de SAOS chez les enfants. Le traitement habituel du SAOS chez les enfants atteints d'hypertrophie adéno-amygdalienne est une adéno-amygdalectomie (AT). Cependant, il existe des preuves claires que non seulement il existe une forte prévalence d'apnée obstructive du sommeil chez les enfants obèses, mais en outre, l'AT n'est pas efficace pour la résolution du SAOS. Cela est dû en partie au fait que l'hypertrophie adéno-amygdalienne n'est pas le facteur de risque le plus important du SAOS dans la population obèse.

Les facteurs impliqués dans la physiopathologie du SAOS chez les enfants obèses comprennent les tissus mous limitant la taille des voies respiratoires supérieures tels que les coussinets adipeux dans le palais mou, la paroi latérale du pharynx et à la base de la langue. Cependant, malgré les preuves anatomiques prédisposant les enfants obèses au SAOS, il existe également des altérations des mécanismes fonctionnels qui conduisent à une collapsibilité accrue des voies respiratoires prédisposant ces enfants au SAOS. Plus précisément, l'obésité est associée à des modifications importantes de la composition corporelle qui pourraient affecter la mécanique de la paroi thoracique en alourdissant la paroi thoracique et en réduisant la compliance pulmonaire. La capacité résiduelle fonctionnelle est réduite à la graisse viscérale abdominale qui empiète sur la cavité thoracique. Une telle réduction de la capacité résiduelle fonctionnelle et de la compliance augmente le risque de troubles respiratoires du sommeil par des mécanismes d'hypoventilation, d'atélectasie et d'inadéquation de la perfusion ventilatoire augmentant le travail respiratoire et la fatigue. De plus, l'hypoventilation en elle-même peut réduire le tonus moteur des voies respiratoires supérieures. De plus, les réponses ventilatoires peuvent être modifiées car des études portant sur des adultes obèses ont montré que les sujets souffrant d'obésité morbide sont plus sensibles à une diminution des réponses ventilatoires à la fois à l'hypoxie et à l'hypercapnie.

Compte tenu de cette compréhension que l'adéno-amygdalectomie n'est pas curative chez les enfants obèses souffrant d'apnée obstructive du sommeil, la perte de poids serait considérée comme le traitement de choix. Cependant, les programmes d'intervention contre l'obésité n'ont pas entièrement réussi à réduire l'IMC chez les enfants, bien que chez les adultes en surpoids, l'ampleur de la perte de poids soit liée à une amélioration du SAOS. Ainsi, la délivrance d'une pression positive des voies respiratoires (PAP), soit une pression positive continue (CPAP), soit une pression positive à deux niveaux (BiPAP), est de plus en plus utilisée comme première ligne de traitement du SAOS chez les enfants obèses, bien que généralement en conjonction avec des stratégies de perte de poids. .

Bien que les avantages de la PAP soient bien établis chez les adultes, il existe peu de données pédiatriques disponibles.

Comme mentionné précédemment, l'obésité est un facteur de risque de dysfonctionnement cardiovasculaire et métabolique ; cependant, le SAOS indépendant de l'obésité est en outre associé à un remodelage cardiaque et à un dysfonctionnement métabolique cardiovasculaire. Plus précisément, si elle n'est pas traitée, l'apnée obstructive du sommeil chez les enfants peut entraîner une somnolence diurne excessive, de mauvais résultats scolaires, de l'hypertension, des modifications de la masse et de la géométrie du ventricule gauche, un dysfonctionnement des cellules endothéliales, une raideur artérielle, une inflammation du dysfonctionnement autonome et le syndrome métabolique (MetS). Ainsi, le SAOS dans le contexte de l'obésité peut amplifier de manière indépendante ou synergique le risque d'une régulation cardiométabolique déjà compromise.

Plusieurs mesures seront utilisées. Les niveaux d'activité physique seront mesurés à l'aide de questionnaires sur l'activité habituelle. La résistance à l'insuline sera mesurée en utilisant la glycémie à jeun et les niveaux d'insuline à jeun. Les marqueurs cardiovasculaires comprendront la pression artérielle sur 24 heures et les cardiogrammes - indice de masse ventriculaire gauche. La protéine C réactive (CRP) sera utilisée comme marqueur de l'inflammation.

On pense que les mécanismes liant à la fois le SAOS et l'obésité au dysfonctionnement cardiométabolique sont dus à l'activité du système nerveux sympathique (SNS) et aux effets du stress oxydatif, exacerbant les états pro-inflammatoires. La sympathoactivation chronique et éveillée peut favoriser le remodelage vasculaire et peut induire une morbidité cardiovasculaire importante.