Behandlung von obstruktiver Schlafapnoe bei Kindern: Eine Gelegenheit zur Änderung des kardiovaskulären Risikos (TREAT)

Beschreibung des Problems: In Kanada ist Fettleibigkeit bei Kindern und Jugendlichen, definiert als ein Body-Mass-Index (BMI) von > 95. Perzentil für Alter und Geschlecht1, eine der häufigsten Erkrankungen, die Kinder in Kanada mit einer Fettleibigkeitsrate von 10 % in 12 betrifft -17-jährige Kinder, was derzeit ungefähr einer halben Million adipöser Kinder in Kanada entspricht. Adipositas wird nicht nur durch kardiovaskuläre und metabolische Dysfunktionen wie linksventrikuläre Modellierung, Bluthochdruck, Glukoseintoleranz und Dyslipidämie erschwert, sondern ist auch mit dem obstruktiven Schlafapnoe-Syndrom (OSAS) verbunden, das bei bis zu 60 % der adipösen Kinder auftritt.

OSAS ist gekennzeichnet durch Schnarchen, wiederkehrende partielle (Hypopnoe) oder vollständige Obstruktion (Apnoe) der oberen Atemwege, häufig verbunden mit intermittierender Oxyhämoglobin-Entsättigung, Schlafunterbrechung und Fragmentierung. Der Goldstandard zur Diagnose einer obstruktiven Schlafapnoe ist ein Polysomnogramm (PSG). OSAS betrifft insbesondere 1–4 % der gesunden Kinder, die typischerweise 2–8 Jahre alt sind6, was mit einer Adenotonsillarhypertrophie zusammenfällt, der häufigsten Ursache von OSAS bei Kindern. Die übliche Behandlung für OSAS bei Kindern mit Adenotonsillarhypertrophie ist eine Adenotonsillektomie (AT). Es gibt jedoch eindeutige Hinweise darauf, dass nicht nur eine hohe Prävalenz von obstruktiver Schlafapnoe bei übergewichtigen Kindern besteht, sondern dass die AT auch nicht zur Auflösung von OSAS beiträgt. Dies liegt teilweise an der Tatsache, dass die Adenotonsillarhypertrophie nicht der bedeutendste Einzelrisikofaktor für OSAS in der adipösen Bevölkerung ist.

Zu den Faktoren, die an der Pathophysiologie von OSAS bei übergewichtigen Kindern beteiligt sind, gehören Weichteile, die die Größe der oberen Atemwege einschränken, wie Fettpolster im weichen Gaumen, in der lateralen Pharynxwand und am Zungengrund. Trotz der anatomischen Beweise, die fettleibige Kinder für OSAS prädisponieren, gibt es jedoch auch Veränderungen in den funktionellen Mechanismen, die zu einer erhöhten Kollabierbarkeit der Atemwege führen, was diese Kinder für OSAS prädisponiert. Insbesondere ist Fettleibigkeit mit erheblichen Veränderungen der Körperzusammensetzung verbunden, die die Brustwandmechanik durch Gewichtung der Brustwand und Verringerung der Lungencompliance beeinflussen könnten. Die funktionelle Residualkapazität wird durch abdominales viszerales Fett verringert, das auf die Brusthöhle auftrifft. Eine solche Verringerung der funktionellen Residualkapazität und -compliance erhöht das Risiko für Atmungsstörungen im Schlaf durch Mechanismen der Hypoventilation, Atelektase und Fehlanpassung der Ventilationsperfusion, die alle die Atemarbeit und Ermüdung erhöhen. Darüber hinaus kann Hypoventilation an sich den Motortonus der oberen Atemwege reduzieren. Darüber hinaus können sich die Beatmungsreaktionen verändern, da Studien, die sich auf übergewichtige Erwachsene konzentrierten, gezeigt haben, dass krankhaft übergewichtige Personen anfälliger für verminderte Beatmungsreaktionen sowohl auf Hypoxie als auch auf Hyperkapnie sind.

Angesichts dieses Verständnisses, dass die Adenotonsillektomie bei adipösen Kindern mit obstruktiver Schlafapnoe nicht kurativ ist, würde eine Gewichtsabnahme als Behandlung der Wahl angesehen. Jedoch waren Programme zur Intervention bei Adipositas bei der Senkung des BMI bei Kindern nicht vollständig erfolgreich, obwohl bei übergewichtigen Erwachsenen das Ausmaß des Gewichtsverlusts mit einer Verbesserung des OSAS in Zusammenhang stand. Daher wird die Verabreichung von positivem Atemwegsdruck (PAP), entweder kontinuierlichem positivem Atemwegsdruck (CPAP) oder bilevel positivem Atemwegsdruck (BiPAP), zunehmend als erste Behandlungslinie für OSAS bei übergewichtigen Kindern eingesetzt, wenn auch normalerweise in Verbindung mit Strategien zur Gewichtsabnahme .

Obwohl der Nutzen von PAP bei Erwachsenen gut belegt ist, gibt es nur wenige pädiatrische Daten.

Wie bereits erwähnt, ist Fettleibigkeit ein Risikofaktor für kardiovaskuläre und metabolische Funktionsstörungen; OSAS unabhängig von Adipositas ist jedoch weiterhin mit kardialem Umbau und kardiovaskulärer metabolischer Dysfunktion verbunden. Insbesondere kann obstruktive Schlafapnoe bei Kindern, wenn sie nicht behandelt wird, zu übermäßiger Tagesmüdigkeit, schlechten Schulleistungen, Bluthochdruck, Veränderungen der linksventrikulären Masse und Geometrie, Endothelzelldysfunktion, arterieller Steifigkeit, autonomer Dysfunktion, Entzündung und dem metabolischen Syndrom (MetS) führen. Somit kann OSAS im Zusammenhang mit Adipositas unabhängig oder synergistisch das Risiko einer bereits beeinträchtigten kardiometabolischen Regulation verstärken.

Es werden mehrere Metriken verwendet. Das Ausmaß der körperlichen Aktivität wird mithilfe von Fragebögen zur gewohnheitsmäßigen Aktivität gemessen. Die Insulinresistenz wird anhand der Nüchternglukose- und Nüchterninsulinspiegel gemessen. Zu den kardiovaskulären Markern gehören 24-Stunden-Blutdruck und Kardiogramme – linksventrikulärer Massenindex. C-reaktives Protein (CRP) wird als Entzündungsmarker verwendet.

Es wird angenommen, dass die Mechanismen, die sowohl OSAS als auch Fettleibigkeit mit einer kardiometabolischen Dysfunktion verbinden, auf die Aktivität des sympathischen Nervensystems (SNS) und die Auswirkungen von oxidativem Stress zurückzuführen sind, wodurch proinflammatorische Zustände verschlimmert werden. Chronische, wache Sympathoaktivierung kann den Gefäßumbau fördern und eine signifikante kardiovaskuläre Morbidität hervorrufen.