Behandling af obstruktiv søvnapnø hos børn: en mulighed for modifikation af kardiovaskulær risiko (TREAT)

Redegørelse for problemet: I Canada repræsenterer fedme hos børn og unge, defineret som et kropsmasseindeks (BMI) på >95. percentil for alder og køn1, en af ​​de mest almindelige tilstande, der påvirker børn i Canada med en fedmerate på 10 % ud af 12 -17-årige børn, hvilket i øjeblikket svarer til cirka en halv million overvægtige børn i Canada. Fedme kompliceres ikke kun af kardiovaskulær og metabolisk dysfunktion, såsom venstre ventrikulær modellering, hypertension, glukoseintolerance og dyslipidæmi, den er også forbundet med obstruktiv søvnapnøsyndrom (OSAS), der forekommer hos op til 60 % af overvægtige børn.

OSAS er karakteriseret ved snorken, tilbagevendende delvis (hypopnø) eller fuldstændig obstruktion (apnøer) af de øvre luftveje, ofte forbundet med intermitterende oxyhæmoglobin desaturationer, søvnforstyrrelser og fragmentering. Guldstandardtesten til diagnosticering af obstruktiv søvnapnø er et polysomnogram (PSG). Specifikt påvirker OSAS 1-4% af raske børn, der typisk er 2-8 år gamle6, ​​hvilket falder sammen med adenotonsillær hypertrofi, den hyppigste årsag til OSAS hos børn. Sædvanlig behandling for OSAS hos børn med adenotonsillær hypertrofi er en adenotonsillektomi (AT). Der er dog klare beviser for, at der ikke kun er en høj forekomst af obstruktiv søvnapnø hos overvægtige børn, men desuden er AT ikke vellykket til løsning af OSAS. Dette skyldes til dels det faktum, at adenotonsillær hypertrofi ikke er den mest signifikante risikofaktor for OSAS i den overvægtige befolkning.

Faktorerne, der er impliceret i patofysiologien af ​​OSAS hos overvægtige børn omfatter blødt væv, der begrænser den øvre luftvejsstørrelse, såsom fedtpuder i den bløde gane, laterale svælgvæg og ved bunden af ​​tungen. Men på trods af de anatomiske beviser, der disponerer overvægtige børn for OSAS, er der også ændringer i funktionelle mekanismer, der fører til øget luftvejskollapsabilitet, der disponerer disse børn for OSAS. Specifikt er fedme forbundet med betydelige ændringer i kropssammensætningen, der kan påvirke brystvæggens mekanik ved at vægte brystvæggen og reducere lungernes compliance. Funktionel restkapacitet er formindsket til abdominalt visceralt fedt, der rammer brysthulen. En sådan reduktion i funktionel restkapacitet og compliance øger risikoen for søvnforstyrret vejrtrækning ved hjælp af mekanismer med hypoventilation, atelektase og ventilationsperfusionsmismatch, der alle øger vejrtrækningsarbejdet og træthed. Desuden kan hypoventilation i sig selv reducere den øvre luftvejs motoriske tonus. Yderligere kan respiratorresponser ændres, da undersøgelser med fokus på overvægtige voksne har vist, at sygeligt overvægtige forsøgspersoner er mere modtagelige for nedsatte ventilatoriske responser på både hypoksi og hyperkapni.

I betragtning af denne forståelse af, at adenotonsillektomi ikke er helbredende hos overvægtige børn med obstruktiv søvnapnø, vil vægttab blive betragtet som den foretrukne behandling. Fedme-interventionsprogrammer har dog ikke været helt vellykkede med hensyn til BMI-reduktion hos børn, selvom vægttabets størrelse var relateret til en forbedring af OSAS hos overvægtige voksne. Således bliver levering af positivt luftvejstryk (PAP) enten kontinuert positivt luftvejstryk (CPAP) eller bilevel positivt luftvejstryk (BiPAP) i stigende grad brugt som den første behandlingslinje for OSAS hos overvægtige børn, dog normalt i forbindelse med vægttabsstrategier .

Selvom fordelene ved PAP er veletablerede hos voksne, er der en mangel på tilgængelige pædiatriske data.

Som tidligere nævnt er fedme en risikofaktor for kardiovaskulær og metabolisk dysfunktion; OSAS uafhængigt af fedme er imidlertid yderligere forbundet med hjerteombygning og kardiovaskulær metabolisk dysfunktion. Specifikt, hvis ubehandlet, kan obstruktiv søvnapnø hos børn føre til overdreven søvnighed i dagtimerne, dårlig skolepræstation, hypertension, ændringer i venstre ventrikulær masse og geometri, endotelcelledysfunktion, arteriel stivhed, autonom dysfunktion inflammation og Metabolic Syndrome (MetS). OSAS i forbindelse med fedme kan således uafhængigt eller synergistisk forstørre risikoen for en allerede kompromitteret kardiometabolisk regulering.

Flere målinger vil blive brugt. Fysiske aktivitetsniveauer vil blive målt ved hjælp af spørgeskemaer om vanemæssig aktivitet. Insulinresistens vil blive målt ved hjælp af fastende glukose og fastende insulinniveauer. Kardiovaskulære markører vil omfatte 24 timers blodtryk og kardiogrammer - venstre ventrikelmasseindeks. C Reactive Protein (CRP) vil blive brugt som markør for inflammation.

Mekanismerne, der forbinder både OSAS og fedme med kardiometabolisk dysfunktion, menes at skyldes aktiviteten af ​​det sympatiske nervesystem (SNS) og effekter af oxidativt stress, der forværrer proinflammatoriske tilstande. Kronisk, vågen sympatoaktivering kan fremme vaskulær ombygning og kan inducere betydelig kardiovaskulær morbiditet.