Léčba obstrukční spánkové apnoe u dětí: příležitost pro úpravu kardiovaskulárního rizika (TREAT)

Prohlášení o problému: V Kanadě představuje obezita dětí a dospívajících, definovaná jako index tělesné hmotnosti (BMI) > 95. percentil pro věk a pohlaví1, jeden z nejčastějších stavů postihujících děti v Kanadě s mírou obezity 10 % z 12. -17leté děti, což v současnosti odpovídá přibližně půl milionu obézních dětí v Kanadě. Obezita není komplikována pouze kardiovaskulárními a metabolickými dysfunkcemi, jako je modelování levé komory, hypertenze, glukózová intolerance a dyslipidémie, ale je také spojena s obstrukčním syndromem spánkové apnoe (OSAS), který se vyskytuje až u 60 % obézních dětí.

OSAS je charakterizováno chrápáním, recidivující částečnou (hypopnoe) nebo úplnou obstrukcí (apnoe) horních cest dýchacích, často spojenou s intermitentními desaturacemi oxyhemoglobinu, narušením spánku a fragmentací. Zlatým standardem pro diagnostiku obstrukční spánkové apnoe je polysomnogram (PSG). Konkrétně OSAS postihuje 1–4 % zdravých dětí, které jsou typicky ve věku 2–8 let6, což se shoduje s adenotonzilární hypertrofií, nejčastější příčinou OSAS u dětí. Obvyklá léčba OSAS u dětí s adenotonzilární hypertrofií je adenotonsilektomie (AT). Existuje však jasný důkaz, že nejen že existuje vysoká prevalence obstrukční spánkové apnoe u obézních dětí, ale navíc AT není úspěšná při řešení OSAS. To je částečně způsobeno skutečností, že adenotonsilární hypertrofie není jediným nejvýznamnějším rizikovým faktorem OSAS u obézní populace.

Mezi faktory, které se podílejí na patofyziologii OSAS u obézních dětí, patří měkké tkáně omezující velikost horních dýchacích cest, jako jsou tukové polštářky v měkkém patře, laterální stěna hltanu a na bázi jazyka. Navzdory anatomickým důkazům predisponujícím obézní děti k OSAS však existují také změny ve funkčních mechanismech, které vedou ke zvýšené kolapsovatelnosti dýchacích cest predisponující tyto děti k OSAS. Konkrétně je obezita spojena s významnými změnami ve složení těla, které by mohly ovlivnit mechaniku hrudní stěny tím, že zatíží hrudní stěnu a sníží poddajnost plic. Funkční reziduální kapacita je snížena na břišní viscerální tuk dopadající na hrudní dutinu. Takové snížení funkční reziduální kapacity a poddajnosti zvyšuje riziko spánkové poruchy dýchání mechanismy hypoventilace, atelektázy a ventilačního perfuzního nesouladu, což vše zvyšuje dechovou práci a únavu. Kromě toho může hypoventilace sama o sobě snížit motorický tonus horních cest dýchacích. Dále, reakce ventilátoru mohou být změněny, protože studie zaměřené na obézní dospělé ukázaly, že morbidně obézní subjekty jsou náchylnější ke snížení ventilačních reakcí jak na hypoxii, tak na hyperkapnii.

Vzhledem k tomuto pochopení, že adenotonsilektomie není léčebná u obézních dětí s obstrukční spánkovou apnoe, by bylo snížení hmotnosti považováno za léčbu volby. Intervenční programy pro obezitu však nebyly zcela úspěšné při snižování BMI u dětí, ačkoli u dospělých s nadváhou souvisel rozsah úbytku hmotnosti se zlepšením OSAS. Dodání pozitivního tlaku v dýchacích cestách (PAP), buď kontinuálního přetlaku v dýchacích cestách (CPAP) nebo dvouúrovňového pozitivního tlaku v dýchacích cestách (BiPAP), se tedy stále častěji používá jako první linie léčby OSAS u obézních dětí, i když obvykle ve spojení se strategiemi snižování hmotnosti. .

Ačkoli jsou přínosy PAP u dospělých dobře prokázány, existuje nedostatek dostupných pediatrických údajů.

Jak již bylo zmíněno, obezita je rizikovým faktorem kardiovaskulární a metabolické dysfunkce; nicméně OSAS nezávislý na obezitě je dále spojen se srdeční remodelací a kardiovaskulární metabolickou dysfunkcí. Konkrétně, pokud není obstrukční spánková apnoe u dětí léčena, může vést k nadměrné denní ospalosti, špatným školním výsledkům, hypertenzi, změnám hmoty a geometrie levé komory, dysfunkci endoteliálních buněk, arteriální ztuhlost, zánět autonomní dysfunkce a metabolický syndrom (MetS). OSAS v kontextu obezity tedy může nezávisle nebo synergicky zvyšovat riziko již narušené kardiometabolické regulace.

Bude použito několik metrik. Úroveň fyzické aktivity bude měřena pomocí dotazníků o návykové aktivitě. Inzulínová rezistence bude měřena pomocí hladin glukózy nalačno a hladin inzulínu nalačno. Kardiovaskulární markery budou zahrnovat 24hodinový krevní tlak a kardiogramy - index hmotnosti levé komory. C reaktivní protein (CRP) bude využit jako marker zánětu.

Předpokládá se, že mechanismy spojující OSAS a obezitu s kardiometabolickou dysfunkcí jsou způsobeny aktivitou sympatického nervového systému (SNS) a účinky oxidačního stresu, který zhoršuje prozánětlivé stavy. Chronická, bdělá sympatoaktivace může podporovat vaskulární remodelaci a může vyvolat významnou kardiovaskulární morbiditu.