Denne siden ble automatisk oversatt og nøyaktigheten av oversettelsen er ikke garantert. Vennligst referer til engelsk versjon for en kildetekst.

Somatosensorisk stimulering ved kneartrose

2. august 2016 oppdatert av: Menno Veldman

Somatosensorisk elektrisk stimulering for å forbedre motorisk kontroll hos pasienter som lider av kneartrose

På verdensbasis lider 9,6 % av menn og 18 % av kvinner over 60 år av slitasjegikt (OA), hvorav de fleste involverer kneet. Innenfor OA-pasientpopulasjonen har 80 % av OA-pasientene bevegelsesbegrensninger, og 25 % kan ikke utføre mesteparten av sine daglige aktiviteter (WHO). Noen av disse symptomene bidrar til artrogen muskelhemming (AMI), en refleksiv reduksjon i motorytelse til musklene rundt det berørte leddet.

AMI er preget av unormal afferent informasjon som overføres til sentralnervesystemet, noe som resulterer i endret afferent tilbakemelding til quadriceps motoneuronene (MN) som igjen resulterer i redusert eksitabilitet av den spesielle poolen. Den endrede afferente inngangen antydes å stamme fra stimulering av mekanoreseptorer, via felles effusjon eller overdrevne bevegelser, nociceptorer som en respons på smerte, eller tap av leddreseptorer (Palmieri-Smith et al., 2009). Selv om bevisene om sentralnervesystemets rolle er knappe, virker pre- og postsynaptiske spinalmekanismer som direkte påvirker alfa-MN-er påvirket. Dysfunksjon av γ-løkker ser også ut til å være involvert (Konishi et al., 2002). Disse mekanismene sammen resulterer i AMI som manifesterer seg gjennom aberrasjoner i frivillig quadriceps-moment, kraftkontroll og reflekseksitabilitet ofte målt med H-refleksen (Hopkins et al., 2000).

I tillegg til den tydelige rollen til motoriske efferenter, påvirker sensoriske afferenter også motorisk kontroll (Gentilucci et al., 1997) og dårlig proprioseptiv funksjon er prediktiv for dårlig stolstandytelse (Sharma et al., 2003). Reduksjon av sensoriske underskudd kan potensielt øke motorisk funksjon ved OA i kne. Denne studien tar sikte på å evaluere om lavintensiv perifer elektrisk nervestimulering, en form for økende afferent input, potensielt kan forbedre OA-pasienters motoriske funksjon. Den mest begrensende faktoren hos OA-pasienter er imidlertid smerte, som oppleves i hvile og under bevegelse. Selv om tidligere paradigmer brukte høyfrekvent stimulering og mangelen på fysiologiske forklaringer angående smertereduksjoner etter perifer elektrisk nervestimulering, er det mulig at reduksjoner i opplevd smerte medieres av redusert analgesi, dvs. redusert eksitabilitet av nociceptive nevroner.

Studieoversikt

Detaljert beskrivelse

På verdensbasis lider 9,6 % av menn og 18 % av kvinner over 60 år av slitasjegikt (OA), hvorav de fleste involverer kneet. Innenfor OA-pasientpopulasjonen har 80 % av OA-pasientene bevegelsesbegrensninger, og 25 % kan ikke utføre mesteparten av sine daglige aktiviteter (WHO). OA er en progressiv leddbrusklidelse som involverer motoriske og sensoriske dysfunksjoner, inkludert redusert bevegelsesområde, muskelsvakhet, svekket propriosepsjon og smerte. Noen av disse symptomene bidrar til artrogen muskelhemming (AMI), en refleksiv reduksjon i motorytelse til musklene rundt det berørte leddet som mest sannsynlig er mediert av GABAergiske hemmende mekanismer.

AMI er preget av unormal afferent informasjon som overføres til sentralnervesystemet, noe som resulterer i endret afferent tilbakemelding til quadriceps motoneuronene (MN) som igjen resulterer i redusert eksitabilitet av den spesielle poolen. Den endrede afferente inngangen antydes å stamme fra stimulering av mekanoreseptorer, via felles effusjon eller overdrevne bevegelser, nociceptorer som en respons på smerte, eller tap av leddreseptorer. Selv om bevisene om sentralnervesystemets rolle er knappe, virker pre- og postsynaptiske spinalmekanismer som direkte påvirker alfa-MN-er påvirket. Dysfunksjon av γ-løkker ser også ut til å være involvert. Disse mekanismene sammen resulterer i AMI som manifesterer seg gjennom aberrasjoner i frivillig quadriceps-moment, kraftkontroll og reflekseksitabilitet ofte målt ved H-refleksen.

Motorisk dysfunksjon er derfor en viktig begrensende faktor for OA-pasienter og involverer motoriske og sensoriske faktorer. I tillegg til den tydelige rollen til motoriske efferenter, påvirker sensoriske afferenter også motorisk kontroll, og dårlig proprioseptiv funksjon er prediktiv for dårlig stolstandytelse. Reduksjon av sensoriske underskudd kan potensielt øke motorisk funksjon ved OA i kne. Denne studien tar sikte på å evaluere om lavintensiv perifer elektrisk nervestimulering, en form for økende afferent input, potensielt kan forbedre OA-pasienters motoriske funksjon. Den mest begrensende faktoren hos OA-pasienter er imidlertid smerte, som oppleves i hvile og under bevegelse. Høyfrekvente stimuleringsparadigmer brukes normalt for å redusere smerte, men 40-50 minutter med lavfrekvent elektrisk stimulering (4 Hz, < MT-intensitet) kan også være effektive for å redusere smerte i hvile, smerte under bevegelse og smertefølsomhet, selv om en nylig systematisk gjennomgang stiller spørsmål ved konsistensen av disse effektene med tanke på begrenset bevis. Selv om det, så vidt vi vet, ikke er noen klar fysiologisk forklaring på smertereduksjoner etter perifer elektrisk nervestimulering, er det mulig at reduksjoner i opplevd smerte medieres av redusert analgesi, dvs. redusert eksitabilitet av nociseptive nevroner.

Elektrisk stimulering av perifere nerver og muskler har blitt brukt i ulike former for å modulere muskelstyrke, motoriske ferdigheter, spinal- og kortikal eksitabilitet. Nevromuskulær elektrisk stimulering (NMES) fremkalte krefter kan generere dreiemomenter på opptil 112 % av maksimal frivillig sammentrekningskraft og øker med økende stimuleringsfrekvens opp til 70-80 Hz.

Mens NMES først og fremst er fokusert på å øke muskelstyrken, har lavintensitets somatosensorisk elektrisk stimulering (SES) blitt brukt for å øke tilegnelsen av motoriske ferdigheter hos nevrologiske pasienter og friske deltakere. SES begeistrer gruppe Ia, Ib og II afferente, så vel som sekundære muskel afferente fibre. SES øker motorytelsen mest når den påføres en perifer nerve ved høye sensoriske intensiteter (2-3 ganger perseptuell terskel) ved 10 Hz (SES påført i 1 Hz-tog bestående av 5 pulser ved 10 Hz). Høyfrekvent transkutan elektrisk nervestimulering (TENS) og sensorimotorisk trening kan begge reposisjoneringsfeil reflektere nedsatt knepropriosepsjon hos pasienter med kne-OA. Både TENS og SES eksiterer dermed afferente fibre involvert i knepropriosepsjon. Nedsatt knepropriosepsjon har vært assosiert med nedsatt evne til nøyaktig og jevn kontroll av kraft og nedsatt eksentrisk styrke. I motsetning til NMES, der induserte økninger i muskelkraft mest sannsynlig involverer endringer i metabolisme, hypertrofi og muligens spinalmekanismer, og TENS, der primære afferenter med stor diameter er avgjørende for smertereduksjon, retter SES seg mot sensoriske veier, både kutane og proprioseptive, som synes å være et passende mål for å redusere sensoriske underskudd involvert i OA.

SES kan forbedre slagpasienters motoriske funksjon, men hvorvidt slike forbedringer kan forekomme hos pasienter med kne-AO er ukjent. Eksitering av primære afferenter av SES kan tjene som et fysiologisk grunnlag for hypotesen om at SES positivt påvirker den afferente input til α-MN av quadriceps-musklene som omgir det dysfunksjonelle leddet og reduserer smerte. Den økte afferente input fra SES, som tidligere vist hos friske deltakere og slagpasienter, forventes å øke motorisk kontroll, målt ved en økning i sporingsytelse i det dysfunksjonelle kneleddet. Som en oppgavevariant til visuomotorisk sporing, forventes kraftstabilitet og nøyaktighet å øke etter SES fordi disse tiltakene er assosiert med propriosepsjon, et utfall SES er kjent for å forbedres gjennom eksitasjon av muskelafferenter. Hvis denne forventningen er riktig, kan SES brukes i fremtidige studier og rehabiliteringsprotokoller som en primer for å potensere effekten av NMES og andre treningsterapier designet for å forbedre quadriceps styrke og kraft. For det andre, hvis SES reduserer smerte og øker motorisk kontroll, kan SES muligens utsette kirurgi og kan tjene som en adjuvans for pasienter for pasienter som er uegnet for eller motstår en total kneprotese for å forbedre daglige aktiviteter og dermed livskvalitet.

Derfor vil denne studien undersøke de akutte og forsinkede effektene av 60 minutter med SES (fem pulser i 1 Hz-tog ved 10 Hz ved motorisk terskelintensitet) av femoralnerven hos pasienter som lider av kne-OA. Figur 1 viser en skjematisk oversikt over det foreslåtte studiedesignet. Som et første trinn bør et piloteksperiment på 5-6 friske individer avsløre om det er noen effekter eller trender observert etter 30 minutter med SES, en varighet ville sannsynligvis være mer optimal på 60 minutter med tanke på 120-minutters standarden som brukes for å forbedre nevrologiske pasienter ' håndfunksjon. De primære resultatene av studien er motorisk koordinasjon evaluert ved bruk av målsporing basert på kneposisjon og ikke basert på quadriceps kraft, fordi posisjon vs kraft er mindre påvirket av påvirkning av smerte og derfor mer egnet i den aktuelle konteksten. Sekundære utfall er motorisk kontroll og propriosepsjon reflektert av økt kraftstabilitet og nøyaktighet, maksimal frivillig styrke og daglig fysisk funksjon. Etterforskerne antar basert på tidligere data at afferent input indusert av SES reduserer abnormiteter i sensorisk input som et resultat av OA, og derfor øker motorisk kontroll.

Studietype

Intervensjonell

Registrering (Forventet)

20

Fase

  • Fase 2

Deltakelseskriterier

Forskere ser etter personer som passer til en bestemt beskrivelse, kalt kvalifikasjonskriterier. Noen eksempler på disse kriteriene er en persons generelle helsetilstand eller tidligere behandlinger.

Kvalifikasjonskriterier

Alder som er kvalifisert for studier

18 år til 75 år (Voksen, Eldre voksen)

Tar imot friske frivillige

Nei

Kjønn som er kvalifisert for studier

Alle

Beskrivelse

Inklusjonskriterier:

  • 18 til 45 år.
  • Ensidig symptomatisk KOA.
  • Pasient på venteliste ved Schulthess-klinikken for kneproteser.
  • Pasienten har milde til gjennomsnittlige smertenivåer
  • Bosted: Kanton Zürich eller nærliggende kantoner.
  • Signert skriftlig informert samtykke.

Ekskluderingskriterier:

  • Symptomatisk artrose i andre ledd enn kneet.
  • Bilateral symptomatisk KOA.
  • Bruk av ganghjelpemidler.
  • Kirurgi i underekstremitetene de siste 12 månedene.
  • BMI >35 kg/m2.
  • Forstyrrelser som påvirker visuomotorisk funksjon.

Studieplan

Denne delen gir detaljer om studieplanen, inkludert hvordan studien er utformet og hva studien måler.

Hvordan er studiet utformet?

Designdetaljer

  • Primært formål: Behandling
  • Tildeling: Randomisert
  • Intervensjonsmodell: Crossover-oppdrag

Våpen og intervensjoner

Deltakergruppe / Arm
Intervensjon / Behandling
Sham-komparator: Styre
Eksperimentell: Somatosensorisk elektrisk stimulering

Hva måler studien?

Primære resultatmål

Resultatmål
Tidsramme
Gjennomsnittlig absolutt avvik fra en forhåndsprogrammert mal under målsporing med det skadde kneet
Tidsramme: Endre fra før til etter 60 minutter med somatosensorisk elektrisk stimulering påført femoralisnerven
Endre fra før til etter 60 minutter med somatosensorisk elektrisk stimulering påført femoralisnerven

Sekundære resultatmål

Resultatmål
Tidsramme
Quadriceps fremtvinger nøyaktighet og stabilitet i det skadde benet under isometrisk kraft ved 50 og 100 Newton
Tidsramme: Endre fra før til etter 60 minutter med somatosensorisk elektrisk stimulering påført femoralisnerven
Endre fra før til etter 60 minutter med somatosensorisk elektrisk stimulering påført femoralisnerven

Samarbeidspartnere og etterforskere

Det er her du vil finne personer og organisasjoner som er involvert i denne studien.

Sponsor

Samarbeidspartnere

Publikasjoner og nyttige lenker

Den som er ansvarlig for å legge inn informasjon om studien leverer frivillig disse publikasjonene. Disse kan handle om alt relatert til studiet.

Generelle publikasjoner

Studierekorddatoer

Disse datoene sporer fremdriften for innsending av studieposter og sammendragsresultater til ClinicalTrials.gov. Studieposter og rapporterte resultater gjennomgås av National Library of Medicine (NLM) for å sikre at de oppfyller spesifikke kvalitetskontrollstandarder før de legges ut på det offentlige nettstedet.

Studer hoveddatoer

Studiestart

1. september 2016

Primær fullføring (Forventet)

1. desember 2016

Studiet fullført (Forventet)

1. august 2017

Datoer for studieregistrering

Først innsendt

26. juli 2016

Først innsendt som oppfylte QC-kriteriene

2. august 2016

Først lagt ut (Anslag)

3. august 2016

Oppdateringer av studieposter

Sist oppdatering lagt ut (Anslag)

3. august 2016

Siste oppdatering sendt inn som oppfylte QC-kriteriene

2. august 2016

Sist bekreftet

1. juli 2016

Mer informasjon

Begreper knyttet til denne studien

Andre studie-ID-numre

  • Somatosensory stimulation

Plan for individuelle deltakerdata (IPD)

Planlegger du å dele individuelle deltakerdata (IPD)?

NEI

Denne informasjonen ble hentet direkte fra nettstedet clinicaltrials.gov uten noen endringer. Hvis du har noen forespørsler om å endre, fjerne eller oppdatere studiedetaljene dine, vennligst kontakt register@clinicaltrials.gov. Så snart en endring er implementert på clinicaltrials.gov, vil denne også bli oppdatert automatisk på nettstedet vårt. .

Abonnere