Denna sida har översatts automatiskt och översättningens korrekthet kan inte garanteras. Vänligen se engelsk version för en källtext.

Somatosensorisk stimulering vid knäartros

2 augusti 2016 uppdaterad av: Menno Veldman

Somatosensorisk elektrisk stimulering för att förbättra motorisk kontroll hos patienter som lider av knäartros

Över hela världen lider 9,6 % av männen och 18 % av kvinnorna över 60 år av artros (OA), varav de flesta involverar knäet. Inom OA-patientpopulationen har 80 % av OA-patienterna rörelsebegränsningar och 25 % kan inte utföra majoriteten av sina dagliga aktiviteter (WHO). Vissa av dessa symtom bidrar till artrogen muskelhämning (AMI), en reflexmässig minskning av motoreffekten till musklerna som omger den drabbade leden.

AMI kännetecknas av onormal afferent information som överförs till det centrala nervsystemet, vilket resulterar i förändrad afferent återkoppling till quadriceps motoneuronerna (MN), vilket i sin tur resulterar i minskad excitabilitet för just den poolen. Den förändrade afferenta inputen föreslås härröra från stimulering av mekanoreceptorer, via ledutgjutning eller överdrivna rörelser, nociceptorer som svar på smärta eller förlust av ledreceptorer (Palmieri-Smith et al., 2009). Även om bevisen för det centrala nervsystemets roll är knappa, verkar pre- och postsynaptiska ryggradsmekanismer som direkt påverkar alfa-MN påverkas. Dysfunktion av γ-loopar verkar också vara inblandade (Konishi et al., 2002). Dessa mekanismer tillsammans resulterar i AMI som manifesterar sig genom aberrationer i frivilligt quadriceps vridmoment, kraftkontroll och reflexexcitabilitet ofta mätt med H-reflexen (Hopkins et al., 2000).

Förutom den uppenbara rollen av motoriska efferenter, påverkar sensoriska afferenter också motorisk kontroll (Gentilucci et al., 1997) och dålig proprioceptiv funktion förutsäger dålig prestanda vid stolställning (Sharma et al., 2003). Minskning av sensoriska underskott kan potentiellt öka motorfunktionen vid knä-OA. Föreliggande studie syftar till att utvärdera om lågintensiv perifer elektrisk nervstimulering, en form av ökande afferent input, potentiellt skulle kunna förbättra OA-patienters motoriska funktion. Den mest begränsande faktorn hos OA-patienter är dock smärta, upplevd i vila och under rörelse. Även om tidigare paradigm använde högfrekvent stimulering och avsaknaden av fysiologiska förklaringar angående smärtreduktion efter perifer elektrisk nervstimulering, är det möjligt att minskningar av upplevd smärta förmedlas av minskad analgesi, d.v.s. minskad excitabilitet hos nociceptiva neuroner.

Studieöversikt

Detaljerad beskrivning

Över hela världen lider 9,6 % av männen och 18 % av kvinnorna över 60 år av artros (OA), varav de flesta involverar knäet. Inom OA-patientpopulationen har 80 % av OA-patienterna rörelsebegränsningar och 25 % kan inte utföra majoriteten av sina dagliga aktiviteter (WHO). OA är en progressiv ledbrosksjukdom som involverar motoriska och sensoriska dysfunktioner, inklusive ett minskat rörelseomfång, muskelsvaghet, försämrad proprioception och smärta. Några av dessa symtom bidrar till artrogen muskelhämning (AMI), en reflexmässig minskning av motoreffekten till musklerna som omger den drabbade leden, vilket med största sannolikhet förmedlas av GABAergiska hämmande mekanismer.

AMI kännetecknas av onormal afferent information som överförs till det centrala nervsystemet, vilket resulterar i förändrad afferent återkoppling till quadriceps motoneuronerna (MN), vilket i sin tur resulterar i minskad excitabilitet för just den poolen. Den förändrade afferenta inputen föreslås härröra från stimulering av mekanoreceptorer, via ledutgjutning eller överdrivna rörelser, nociceptorer som svar på smärta eller förlust av ledreceptorer. Även om bevisen för det centrala nervsystemets roll är knappa, verkar pre- och postsynaptiska ryggradsmekanismer som direkt påverkar alfa-MN påverkas. Dysfunktion av γ-slingor verkar också vara inblandad. Dessa mekanismer tillsammans resulterar i AMI som manifesterar sig genom aberrationer i frivilligt quadriceps vridmoment, kraftkontroll och reflexexcitabilitet ofta mätt med H-reflexen.

Motorisk dysfunktion är således en viktig begränsande faktor för OA-patienter och involverar motoriska och sensoriska faktorer. Förutom den uppenbara rollen av motoriska efferenter, påverkar sensoriska afferenter också motorisk kontroll och dålig proprioceptiv funktion förutsäger dålig prestanda vid stolställning. Minskning av sensoriska underskott kan potentiellt öka motorfunktionen vid knä-OA. Föreliggande studie syftar till att utvärdera om lågintensiv perifer elektrisk nervstimulering, en form av ökande afferent input, potentiellt skulle kunna förbättra OA-patienters motoriska funktion. Den mest begränsande faktorn hos OA-patienter är dock smärta, upplevd i vila och under rörelse. Högfrekventa stimuleringsparadigm används normalt för att minska smärta, men 40-50 minuters lågfrekvent elektrisk stimulering (4 Hz, < MT-intensitet) kan också vara effektiva för att minska smärta i vila, smärta under rörelse och smärtkänslighet, även om en nyligen genomförd systematisk översikt ifrågasätter konsekvensen av dessa effekter med tanke på de begränsade bevisen. Även om det, så vitt vi vet, inte finns någon tydlig fysiologisk förklaring angående smärtreduktion efter perifer elektrisk nervstimulering, är det möjligt att minskningar av upplevd smärta förmedlas av minskad analgesi, d.v.s. minskad excitabilitet hos nociceptiva neuroner.

Elektrisk stimulering av perifera nerver och muskler har använts i olika former för att modulera muskelstyrka, motorisk skicklighet, spinal- och kortikal excitabilitet. Neuromuskulär elektrisk stimulering (NMES) framkallade krafter kan generera vridmoment upp till 112 % av maximal frivillig sammandragningskraft och ökar med ökande stimuleringsfrekvens upp till 70-80 Hz.

Medan NMES främst är inriktat på att öka muskelstyrkan, har lågintensiv somatosensorisk elektrisk stimulering (SES) använts för att öka tillägnandet av motorisk färdighet hos neurologiska patienter och friska deltagare. SES exciterar grupp Ia, Ib och II afferenta, såväl som sekundära muskel afferenta fibrer. SES ökar den motoriska prestandan mest när den appliceras på en perifer nerv vid höga sensoriska intensiteter (2-3 gånger perceptuell tröskel) vid 10 Hz (SES appliceras i 1 Hz tåg bestående av 5 pulser vid 10 Hz). Högfrekvent transkutan elektrisk nervstimulering (TENS) och sensorimotorisk träning kan båda repositioneringsfel reflektera nedsatt knäproprioception hos patienter med knä-OA. Både TENS och SES exciterar således afferenta fibrer involverade i knäproprioception. Nedsatt knäproprioception har associerats med nedsatt förmåga att noggrant och stadigt kontrollera kraft och försämrad excentrisk styrka. I motsats till NMES, där inducerade ökningar av muskelkraft med största sannolikhet involverar förändringar i metabolism, hypertrofi och möjligen spinalmekanismer, och TENS, där primära afferenter med stor diameter är avgörande för smärtreduktion, riktar SES sig mot sensoriska vägar, både kutana och proprioceptiva, som verkar vara ett lämpligt mål för att minska sensoriska underskott involverade i OA.

SES kan förbättra strokepatienters motoriska funktion men om sådana förbättringar kan inträffa hos patienter med knä-AO är okänt. Excitering av primära afferenter av SES skulle kunna tjäna som en fysiologisk grund för hypotesen att SES positivt påverkar den afferenta input till α-MN från quadricepsmusklerna som omger den dysfunktionella leden och minskar smärta. Den ökade afferenta insatsen från SES, som tidigare visats hos friska deltagare och strokepatienter, förväntas öka motorkontrollen, mätt som en ökning av spårningsprestanda i den dysfunktionella knäleden. Som en uppgiftsvariant till visuomotorisk spårning, förväntas kraftstabilitet och noggrannhet öka efter SES eftersom dessa åtgärder är förknippade med proprioception, ett resultat som SES är känt för att förbättra genom excitation av muskelafferenter. Om denna förväntning är korrekt, kan SES sedan användas i framtida studier och rehabiliteringsprotokoll som en primer för att potentiera effekterna av NMES och andra träningsterapier utformade för att förbättra styrka och kraft i quadriceps. För det andra, om SES minskar smärta och ökar motorisk kontroll, kan SES eventuellt skjuta upp operationen och kan fungera som ett adjuvans för patienter för patienter som är olämpliga för eller motstår en total knäprotes för att förbättra dagliga aktiviteter och därmed livskvalitet.

Därför kommer denna studie att undersöka de akuta och fördröjda effekterna av 60 minuters SES (fem pulser i 1 Hz tåg vid 10 Hz vid motorisk tröskelintensitet) av femoralisnerven hos patienter som lider av knä-OA. Figur 1 visar en schematisk översikt av den föreslagna studiedesignen. Som ett första steg bör ett pilotexperiment på 5-6 friska individer avslöja om det finns några effekter eller trender som observerats efter 30 minuters SES, en varaktighet skulle förmodligen vara mer optimal vid 60 minuter med tanke på 120 minuters standarden som används för att förbättra neurologiska patienter ' handfunktion. De primära resultaten av studien är motorisk koordination utvärderad med hjälp av målspårning baserat på knäposition och inte baserat på quadricepskraft, eftersom position vs kraft påverkas mindre av påverkan av smärta och därför mer lämpad i det aktuella sammanhanget. Sekundära utfall är motorisk kontroll och proprioception som återspeglas av ökad kraftstabilitet och noggrannhet, maximal frivillig styrka och daglig fysisk funktion. Utredarna antar, baserat på tidigare data, att afferent input inducerad av SES minskar abnormiteter i sensorisk input som ett resultat av OA, och därför ökar motorkontrollen.

Studietyp

Interventionell

Inskrivning (Förväntat)

20

Fas

  • Fas 2

Deltagandekriterier

Forskare letar efter personer som passar en viss beskrivning, så kallade behörighetskriterier. Några exempel på dessa kriterier är en persons allmänna hälsotillstånd eller tidigare behandlingar.

Urvalskriterier

Åldrar som är berättigade till studier

18 år till 75 år (Vuxen, Äldre vuxen)

Tar emot friska volontärer

Nej

Kön som är behöriga för studier

Allt

Beskrivning

Inklusionskriterier:

  • 18 till 45 år.
  • Unilateral symtomatisk KOA.
  • Patient på väntelista på Schulthesskliniken för knäprotesplastik.
  • Patienten har milda till genomsnittliga smärtnivåer
  • Boende: Kantonen Zürich eller angränsande kantoner.
  • Undertecknat skriftligt informerat samtycke.

Exklusions kriterier:

  • Symtomatisk artrose i andra leder än knät.
  • Bilateral symptomatisk KOA.
  • Användning av gånghjälpmedel.
  • Kirurgi i de nedre extremiteterna under de föregående 12 månaderna.
  • BMI >35 kg/m2.
  • Störningar som påverkar visuomotorisk funktion.

Studieplan

Det här avsnittet ger detaljer om studieplanen, inklusive hur studien är utformad och vad studien mäter.

Hur är studien utformad?

Designdetaljer

  • Primärt syfte: Behandling
  • Tilldelning: Randomiserad
  • Interventionsmodell: Crossover tilldelning

Vapen och interventioner

Deltagargrupp / Arm
Intervention / Behandling
Sham Comparator: Kontrollera
Experimentell: Somatosensorisk elektrisk stimulering

Vad mäter studien?

Primära resultatmått

Resultatmått
Tidsram
Genomsnittlig absolut avvikelse från en förprogrammerad mall under målspårning med det skadade knät
Tidsram: Ändra från före till efter 60 minuters somatosensorisk elektrisk stimulering applicerad på lårbensnerven
Ändra från före till efter 60 minuters somatosensorisk elektrisk stimulering applicerad på lårbensnerven

Sekundära resultatmått

Resultatmått
Tidsram
Quadriceps tvingar det skadade benets noggrannhet och stabilitet under isometrisk kraft vid 50 och 100 Newton
Tidsram: Ändra från före till efter 60 minuters somatosensorisk elektrisk stimulering applicerad på lårbensnerven
Ändra från före till efter 60 minuters somatosensorisk elektrisk stimulering applicerad på lårbensnerven

Samarbetspartners och utredare

Det är här du hittar personer och organisationer som är involverade i denna studie.

Sponsor

Samarbetspartners

Publikationer och användbara länkar

Den som ansvarar för att lägga in information om studien tillhandahåller frivilligt dessa publikationer. Dessa kan handla om allt som har med studien att göra.

Allmänna publikationer

Studieavstämningsdatum

Dessa datum spårar framstegen för inlämningar av studieposter och sammanfattande resultat till ClinicalTrials.gov. Studieposter och rapporterade resultat granskas av National Library of Medicine (NLM) för att säkerställa att de uppfyller specifika kvalitetskontrollstandarder innan de publiceras på den offentliga webbplatsen.

Studera stora datum

Studiestart

1 september 2016

Primärt slutförande (Förväntat)

1 december 2016

Avslutad studie (Förväntat)

1 augusti 2017

Studieregistreringsdatum

Först inskickad

26 juli 2016

Först inskickad som uppfyllde QC-kriterierna

2 augusti 2016

Första postat (Uppskatta)

3 augusti 2016

Uppdateringar av studier

Senaste uppdatering publicerad (Uppskatta)

3 augusti 2016

Senaste inskickade uppdateringen som uppfyllde QC-kriterierna

2 augusti 2016

Senast verifierad

1 juli 2016

Mer information

Termer relaterade till denna studie

Andra studie-ID-nummer

  • Somatosensory stimulation

Plan för individuella deltagardata (IPD)

Planerar du att dela individuella deltagardata (IPD)?

NEJ

Denna information hämtades direkt från webbplatsen clinicaltrials.gov utan några ändringar. Om du har några önskemål om att ändra, ta bort eller uppdatera dina studieuppgifter, vänligen kontakta register@clinicaltrials.gov. Så snart en ändring har implementerats på clinicaltrials.gov, kommer denna att uppdateras automatiskt även på vår webbplats .

Prenumerera