Avanserte glykeringssluttprodukter som en biomarkør for akselerert aldring

Globalt primært åpenvinklet glaukom (POAG) påvirker over 60 millioner mennesker. Den nøyaktige patogenesen til POAG er dårlig forstått. En betydelig risikofaktor for glaukom er høy alder. Aldersraten er ikke den samme hos alle alderstilpassede individer. Konseptet med akselerert aldring antyder at tilstedeværelsen av en rekke spesifikke genetiske, miljømessige eller systemiske risikofaktorer kan kumulere for å akselerere aldringsprosessen hos enkelte individer og føre til utvikling av aldersrelatert sykdom. Det er viktig å forstå faktorene som påvirker akselerert aldring.

Advanced glycation end products (AGEs) er en kompleks gruppe av forbindelser som dannes naturlig. De akkumuleres gradvis med alderen i celler, vev og blodårer i hele kroppen hvor de påvirker struktur og funksjon negativt. Sirkulerende AGE-nivåer kan påvirkes av oksidativt stressnivåer og diettinntak. Nyere forskning har funnet at vedvarende eksponering for høye nivåer av sirkulerende AGE kan være en viktig faktor i utviklingen av en rekke kroniske aldersrelaterte degenerative lidelser, inkludert POAG.

Til dags dato har det vært få kliniske studier som har vært i stand til å ikke-invasivt utforske sammenhengen mellom AGE-nivåer og utvikling og progresjon av glaukomatøs optisk nevropati (GON), eller for å utforske det mulige bidraget som oksidativt stress og diettinntak gir til totalen. AGE-nivåer i vev hos slike pasienter. Videre er lite forstått om forholdet mellom AGE-nivåer og retinal vaskulær funksjon, en parameter kjent for å være endret i GON som også kan påvirkes av AGE-nivåer.

Den foreslåtte studien vil ta sikte på å evaluere om vevsbundne AGE-nivåer er assosiert med parametere for retinal vaskulær funksjon, oksidativt stress, diettinntak og tilstedeværelse av GON. Etablering av denne assosiasjonen kan øke vår forståelse av patogenesen til GON og tillate en ny biomarkør for akselerert okulær aldring å bli realisert