Trening av nevral respons i BPD (IP5n)

Pasienter med BPD viser økt emosjonell reaktivitet, langsom retur til baseline og alvorlige emosjonelle dysreguleringssymptomer. På det nevrale nivået hyperaktiverer BPD-pasienter amygdala og hypoaktiverer den prefrontale cortex som respons på emosjonelle stimuli. Den prefrontale cortex og amygdala er avgjørende noder i hjernens emosjonsreguleringsnettverk, og derfor antas det at dysregulering i dette nettverket er nøkkelen til BPD-symptomer. Psykoterapibehandlinger spesialisert for BPD lærer pasienter å overvåke emosjonell opphisselse og å utvikle emosjonsreguleringsferdigheter. Men i det lange løp og til tross for viktige terapeutiske fremskritt, fortsetter flertallet av BPD-pasienter å rapportere betydelige funksjonssvikt etter psykoterapi.

For å utforske nye typer terapi ved BPD, har etterforskerne brukt sanntids fMRI-nevrofeedback, der pasienter får hjerneaktivering via en visuell skjerm. I tidligere arbeid fant de at BPD-pasienter og friske deltakere kan nedregulere amygdala-aktivering med sanntids fMRI neurofeedback, og øke tilkoblingen mellom amygdala og prefrontal cortex. Likevel forstår vi ennå ikke fullt ut de potensielle effektene av amygdala neurofeedback på følelser.

BPD-pasienter (n=25) deltar i en tre-sesjons fMRI-nevrofeedback-trening med 2-7 dager mellom øktene (innen 2 uker). Effekten av treningen vil bli målt før og etter trening. Primært forventer etterforskerne en forbedring i følelsesregulering, sekundært forventes reduksjoner i BPD-symptomer.

Hypoteser:

Med fMRI neurofeedback forbedrer BPD-pasienter seg betydelig i selvrapportering og psykofysiologiske mål på emosjonsregulering med fMRI neurofeedback-trening. BPD-pasienter viser signifikant redusert symptomalvorlighet i selvrapporteringstiltak med nevrofeedback-trening.