Negative nevrogene virkninger av kostsalt

For mye salt i kosten forårsaker målorganskade og øker risikoen for uønskede kardiovaskulære (CV) hendelser uavhengig av blodtrykk (BP). Nyere data fra saltresistente, normotensive gnagere antyder at høyt salt i kosten øker eksitabiliteten eller gevinsten til sympatiske kretsløp, overdriver sympatiske og CV-responser på ulike stimuli og øker BP-variabiliteten (BPV). Det er begrensede data om virkningen av saltinntak i kosten på sympatisk nerveaktivitet (SNA) og CV-funksjon hos saltresistente mennesker, så vel som de underliggende mekanismene som bidrar til disse uønskede effektene. Det langsiktige målet er å finne ut hvordan salt i kosten påvirker BP-reguleringen og CV-helsen negativt. Målet med dette forslaget er å evaluere effekten av saltinntak i kosten på SNA- og CV-reaktivitet og BPV hos normotensive mennesker. Etterforskerne har 2 spesifikke mål: 1) Mål 1 vil teste hypotesen om at høyt kostholdssalt øker SNA og CV-reaktivitet hos normotensive voksne, 2) Mål 2 vil teste hypotesen om at høyt salt i kost øker BPV hos normotensive voksne. Det forventede resultatet er å demonstrere at saltbelastning i kosten øker CV-reaktivitet og BPV gjennom en sympatisk nervesystemmekanisme som har sin opprinnelse i hjernen. Den foreslåtte forskningen er betydelig, siden disse studiene vil gi empiriske bevis for at saltinntak i kosten påvirker nevrohumoral kontroll av sirkulasjonen hos saltresistente mennesker. Den foreslåtte forskningen er nyskapende fordi den vil identifisere en ny nevrogen virkning av kostsalt i menneskelig CV-regulering.