Unerwünschte neurogene Wirkungen von Speisesalz

Überschüssiges Nahrungssalz verursacht Zielorganschäden und erhöht das Risiko für unerwünschte kardiovaskuläre (CV) Ereignisse unabhängig vom Blutdruck (BP). Jüngste Daten bei salzresistenten, normotensiven Nagetieren deuten darauf hin, dass ein hoher Salzgehalt in der Nahrung die Erregbarkeit oder Verstärkung sympathischer Schaltkreise erhöht, die sympathischen und kardiovaskulären Reaktionen auf verschiedene Reize übertreibt und die BP-Variabilität (BPV) erhöht. Es gibt begrenzte Daten über die Auswirkungen der Nahrungssalzaufnahme auf die Aktivität des Sympathikus (SNA) und die CV-Funktion bei salzresistenten Menschen sowie die zugrunde liegenden Mechanismen, die zu diesen Nebenwirkungen beitragen. Das langfristige Ziel ist es, festzustellen, wie sich Nahrungssalz nachteilig auf die Regulierung des Blutdrucks und die Gesundheit des Kreislaufs auswirkt. Das Ziel dieses Vorschlags ist es, die Auswirkungen der Nahrungssalzaufnahme auf die SNA- und CV-Reaktivität und den BPV bei normotensiven Menschen umfassend zu bewerten. Die Forscher haben 2 spezifische Ziele: 1) Ziel 1 wird die Hypothese testen, dass eine hohe Salzzufuhr die SNA- und CV-Reaktivität bei Erwachsenen mit Normotonie erhöht, 2) Ziel 2 wird die Hypothese testen, dass eine hohe Salzzufuhr mit der Nahrung den Blutdruck bei Erwachsenen mit Normotonie erhöht. Das erwartete Ergebnis besteht darin, zu zeigen, dass die Aufnahme von Salz in der Nahrung die CV-Reaktivität und den BPV durch einen Mechanismus des sympathischen Nervensystems erhöht, der seinen Ursprung im Gehirn hat. Die vorgeschlagene Forschung ist bedeutsam, da diese Studien empirische Beweise dafür liefern werden, dass die Nahrungssalzaufnahme die neurohumorale Kontrolle des Kreislaufs bei salzresistenten Menschen beeinflusst. Die vorgeschlagene Forschung ist innovativ, da sie eine neuartige neurogene Wirkung von Nahrungssalz in der menschlichen CV-Regulierung identifizieren wird.