Påvirkning av NaHCO3- på treningshyperpné

Ventilasjonsresponsen (V̇E) på anstrengelsesindusert økning i CO2-produksjonshastigheten (V̇CO2) avhenger av det regulerte nivået av arteriell PCO2 (PaCO2) og forholdet dødt rom til tidalvolum (VD/VT).

En unormalt høy V̇E/V̇CO2-respons på trening, som reflekterer et høyt VD/VT og/eller lavt PaCO2-likevektspunkt, er et sentralt patofysiologisk trekk ved pasienter med kronisk hjerte-lungesykdom, inkludert hjertesvikt, pulmonal arteriell hypertensjon, interstitiell lungesykdom og kronisk obstruktiv sykdom. lungesykdom. Hos disse pasientgruppene er ventilasjonsineffektivitet forbundet med: alvorlighetsgrad og progresjon av sykdommen; treningsintoleranse; anstrengende åndenød; og økt risiko for sykehusinnleggelse, store hjertehendelser og dødelighet. Det følger at enhver intervensjon som er i stand til å redusere V̇E/V̇CO2-responsen på trening har potensial til å forbedre kliniske og/eller pasientrapporterte resultater. Dessverre er vår evne til å forbedre ventilasjonseffektiviteten begrenset av det faktum at, med mulig unntak av lungevolumreduksjonskirurgi ved kronisk obstruktiv lungesykdom og pulmonal vasodilatatorbehandling ved pulmonal arteriell hypertensjon og hjertesvikt, ventilasjons-perfusjonsavvik som reflekterer en høy VD /VT er ofte irreversible.

En stort sett uutforsket tilnærming til å redusere V̇E/V̇CO2-responsen på trening er å øke PaCO2-likevektspunktet ved å indusere en metabolsk alkalose via administrering av et alkaliserende middel som natriumbikarbonat (NaHCO3). Derfor var hovedmålet med denne randomiserte, dobbeltblinde, placebokontrollerte, crossover-studien å teste hypotesen om at økning av PaCO2-likevektspunktet via indusert akutt metabolsk alkalose ved oral enkeltdose administrering av NaHCO3 ville reduseres i V̇E/V̇CO2-forholdet ved det laveste punktet ("nadir") under høyintensitetstesting med konstant belastningssyklus hos friske voksne.