Indvirkning af NaHCO3- på træningshyperpnø

Den ventilatoriske respons (V̇E) på anstrengelsesinducerede stigninger i hastigheden af ​​CO2-produktion (V̇CO2) afhænger af det regulerede niveau af arteriel PCO2 (PaCO2) og forholdet mellem dødt rum og tidalvolumen (VD/VT).

Et unormalt højt V̇E/V̇CO2-respons på træning, der afspejler et højt VD/VT og/eller lavt PaCO2-ligevægtspunkt, er et centralt patofysiologisk træk ved patienter med kronisk hjerte-lungesygdom, herunder hjertesvigt, pulmonal arteriel hypertension, interstitiel lungesygdom og kronisk obstruktiv sygdom. lungesygdom. Hos disse patientgrupper er respiratorisk ineffektivitet forbundet med: sygdommens sværhedsgrad og progression; motion intolerance; anstrengende åndenød; og øget risiko for hospitalsindlæggelse, større hjertehændelser og dødelighed. Det følger heraf, at enhver intervention, der er i stand til at mindske V̇E/V̇CO2-responsen på træning, har potentialet til at forbedre kliniske og/eller patientrapporterede resultater. Desværre er vores evne til at øge den respiratoriske effektivitet begrænset af det faktum, at med undtagelse af lungevolumenreduktionskirurgi ved kronisk obstruktiv lungesygdom og pulmonal vasodilatorbehandling ved pulmonal arteriel hypertension og hjertesvigt, er ventilations-perfusionsabnormiteter, der afspejler en høj VD /VT er ofte irreversible.

En stort set uudforsket tilgang til at reducere V̇E/V̇CO2-responset på træning er at øge PaCO2-ligevægtspunktet ved at inducere en metabolisk alkalose via administration af et alkaliserende middel såsom natriumbicarbonat (NaHCO3). Det primære formål med denne randomiserede, dobbeltblindede, placebokontrollerede, crossover-undersøgelse var således at teste hypotesen om, at en forøgelse af PaCO2-ligevægtspunktet via induceret akut metabolisk alkalose ved en enkeltdosis oral administration af NaHCO3 ville falde i V̇E/V̇CO2-forholdet ved dets laveste punkt ("nadir") under højintensitetstest med konstant belastningscyklus hos raske voksne.