Vliv NaHCO3- na cvičení Hyperpnea

Ventilační odezva (VE) na námahou vyvolané zvýšení rychlosti produkce CO2 (VCO2) závisí na regulované hladině arteriálního PCO2 (PaCO2) a poměru mrtvého prostoru k dechovému objemu (VD/VT).

Abnormálně vysoká odezva VE/VCO2 na cvičení, odrážející vysokou VD/VT a/nebo nízký rovnovážný bod PaCO2, je klíčovým patofyziologickým rysem pacientů s chronickým kardiopulmonálním onemocněním, včetně srdečního selhání, plicní arteriální hypertenze, intersticiálního plicního onemocnění a chronické obstrukční plicní onemocnění. U těchto skupin pacientů je nedostatečná ventilační zátěž spojena s: závažností a progresí onemocnění; nesnášenlivost cvičení; námahová dušnost; a zvýšené riziko hospitalizace, závažných srdečních příhod a mortality. Z toho vyplývá, že jakýkoli zásah schopný snížit odezvu VE/VCO2 na cvičení má potenciál zlepšit klinické výsledky a/nebo výsledky hlášené pacientem. Bohužel naše schopnost zvýšit ventilační účinnost při zátěži je omezena skutečností, že s možnou výjimkou operace snížení objemu plic u chronické obstrukční plicní nemoci a plicní vazodilatační terapie u plicní arteriální hypertenze a srdečního selhání, ventilačně-perfuzní abnormality odrážející vysokou VD /VT jsou často nevratné.

Do značné míry neprozkoumaným přístupem ke snížení reakce VE/VCO2 na cvičení je zvýšení bodu rovnováhy PaCO2 vyvoláním metabolické alkalózy podáváním alkalizačního činidla, jako je hydrogenuhličitan sodný (NaHCO3). Primárním cílem této randomizované, dvojitě zaslepené, placebem kontrolované, zkřížené studie tedy bylo otestovat hypotézu, že zvýšení rovnovážného bodu PaCO2 prostřednictvím indukované akutní metabolické alkalózy jednorázovým perorálním podáním NaHCO3 by se snížilo poměr VE/VCO2 při jeho nejnižší bod („nadir“) během zátěžového testování s vysokou intenzitou konstantního zátěžového cyklu u zdravých dospělých.