Inverkan av NaHCO3- på träningshyperpné

Ventilationsresponsen (V̇E) på träningsinducerad ökning av CO2-produktionshastigheten (V̇CO2) beror på den reglerade nivån av arteriell PCO2 (PaCO2) och förhållandet mellan dödutrymme och tidalvolym (VD/VT).

Ett onormalt högt V̇E/V̇CO2-svar på träning, vilket återspeglar en hög VD/VT och/eller låg PaCO2-jämviktspunkt, är en viktig patofysiologisk egenskap hos patienter med kronisk hjärt-lungsjukdom, inklusive hjärtsvikt, pulmonell arteriell hypertoni, interstitiell lungsjukdom och kronisk obstruktiv sjukdom lungsjukdom. I dessa patientgrupper är motionsineffektivitet associerad med: sjukdomens svårighetsgrad och progression; träningsintolerans; andnöd vid ansträngning; och ökad risk för sjukhusvistelse, stora hjärthändelser och dödlighet. Det följer att varje intervention som kan minska V̇E/V̇CO2-svaret på träning har potential att förbättra kliniska och/eller patientrapporterade resultat. Tyvärr begränsas vår förmåga att förbättra träningsventilationseffektiviteten av det faktum att, med eventuellt undantag för lungvolymreducerad kirurgi vid kronisk obstruktiv lungsjukdom och pulmonell vasodilatorterapi vid pulmonell arteriell hypertoni och hjärtsvikt, ventilations-perfusionsavvikelser som speglar en hög VD /VT är ofta irreversibla.

Ett i stort sett outforskat tillvägagångssätt för att minska V̇E/V̇CO2-svaret på träning är att öka PaCO2-jämviktspunkten genom att inducera en metabolisk alkalos via administrering av ett alkaliserande medel som natriumbikarbonat (NaHCO3). Det primära syftet med denna randomiserade, dubbelblinda, placebokontrollerade, crossover-studie var att testa hypotesen att en ökning av PaCO2-jämviktspunkten via inducerad akut metabol alkalos genom oral administrering av NaHCO3 i en enskild dos skulle minska i V̇E/V̇CO2-förhållandet vid dess lägsta punkt ("nadir") under högintensiv konstant belastningscykel träningstestning hos friska vuxna.