Effekter av infralydeksponering på målinger av endolymfatiske hydrops

Infralyd genereres i menneskekroppen ved prosesser som respirasjon og myokardsammentrekning. Eksterne kilder inkluderer de som produseres naturlig, for eksempel vind og jordskjelv, og de som er menneskeskapte, for eksempel bilmotorer og tunge maskiner. Vindturbiner er kjent for å sende ut infralyd med en grunnfrekvens på 1 Hz med intensiteter som nærmer seg 100 desibel (dB), avhengig av vindhastighet. Over 75 000 vindturbiner har blitt utplassert mellom 2003 og 2015 i USA alene. Ettersom miljøeksponering for infralyd har økt i utbredelse og intensitet med fremkomsten av teknologier som store vindturbiner, har fornyet oppmerksomhet blitt rettet mot effekten av infralyd på utsatte individer.

Når den faller under hørbare terskler, vil konvensjonell visdom diktere at infralyd ikke påvirker mennesker. Noen individer som bor i nærheten av vindturbiner opplever imidlertid økte nivåer av irritasjon og søvnforstyrrelser på en dose-respons måte. Andre rapporterte symptomer fra infralydeksponering inkluderer aural fylde, tinnitus, svimmelhet og vertigo. Noen forskere antar at disse otologiske symptomene er relatert til den infrasoniske komponenten av vindturbinstøy som påvirker funksjonen i det indre øret. Men siden mekanismen eller årsaksrollen ennå ikke er fastslått, tilskriver andre slike symptomer en psykosomatisk eller "nocebo"-effekt (dvs. forverrede symptomer forårsaket av negative forventninger). Ettersom vindparker og andre infralydgenererende kilder blir utbredt, er det nå et kritisk behov for å bestemme effekten av infralyd på funksjonen i det indre øret.

Studier utført på mennesker har bekreftet at infralyd har målbare effekter i sneglehuset. Hensel et al presenterte infralydtoner på 6 og 12 Hz ved 130 dB lydtrykknivå (SPL) mens de samtidig målte forvrengningsproduktets otoakustiske utslipp (DPOAE). De observerte betydelige økninger i DPOAE-amplituder i nærvær av infralyd sammenlignet med når disse tonene var fraværende. Forfatterne tilskrev denne effekten til forskyvningen av cochlea-partisjonen under infralydeksponering. Videre demonstrerte Dommes et al aktivitet i den primære auditive cortex på funksjonell magnetisk resonansavbildning under infralydeksponering, noe som ga bevis for at persepsjon av infralyd skjer gjennom kjente hørselsveier.

Reversible hydropiske endringer i det endolymfatiske rommet er observert under kortvarig eksponering for infralyd og lavfrekvent lyd i flere marsvinmodeller. Flock and Flock brukte en eksplantert marsvin temporal beinmodell for å visualisere utvidelse av det endolymfatiske rommet på konfokalmikroskopi mens det ble brukt toneutbrudd på 140 Hz mellom 88-112 dB. Kort tid etter dette arbeidet oppdaget Salt endringer som indikerer endolymfatiske hydrops in vivo ved bruk av volum- og strømningsmarkører iontoforert inn i det endolymfatiske rommet til marsvin i løpet av 3 minutters eksponering for 200 Hz toneutbrudd ved 115 dB SPL. De observerte endringene i strømning og volum i det endolymfatiske rommet var reversible. Restitusjonshalveringstiden i denne studien var 3,2 minutter. Påfølgende arbeid av Salt et al demonstrerte at infralyd ved 5 Hz genererte større endolymfatiske potensialer i den tredje cochlea-svingen enn frekvenser i det hørbare området fra 50-500 Hz. Dette til tross for et presentasjonsnivå som forventes å være under hørselsgrensen til marsvinene. Disse studiene viser at infralyd og lavfrekvente toner har målbare effekter på det indre ørets fysiologi, selv ved hørselsnivåer under terskel.

Selv om det er bevis på at det menneskelige sneglehuset stimuleres av infralyd, er det ikke kjent om infralyd induserer endolymfatisk hydrops hos mennesker. Det foreslåtte arbeidet vil teste den sentrale hypotesen om at kortvarig infralydeksponering induserer reversible endolymfatiske hydrops i det menneskelige indre øret. Denne hypotesen er basert på observasjonene i de presenterte dyrestudiene og den observerte kombinasjonen av auditive og vestibulære symptomer rapportert å være assosiert med infralydeksponering.

For å teste hypotesen hos levende mennesker, vil den foreslåtte studien bruke elektrofysiologiske tester som for tiden brukes som kliniske tester for endolymfatiske hydrops. Ved å bruke en kombinasjon av tester vil det søkes bevis på hydrops i både sneglehuset og det vestibulære systemet.

1. Elektrokokleografi (ECoG). ECoG er en elektrofysiologisk test av cochlea funksjon. Tilstander som Ménières sykdom, som er preget av endolymfatiske hydrops, viser et forhøyet forhold mellom summering av potensial og aksjonspotensial (SP/AP) på elektrokokleografi (ECoG). En økning i SP i forhold til AP antas å skyldes en avbøyning av basilarmembranposisjonen mot scala tympani. Følgelig har unormal ECoG blitt korrelert med funn av cochlea hydrops (i basal sving) på gadolinium-forsterket MR.
2. Vestibulære fremkalte myogene potensialer (VEMPs). VEMP-er oppstår fra lydindusert aktivering av otolittorganer og deres tilhørende vestibulære nevroner. Den cervikale VEMP (cVEMP) og okulær VEMP (oVEMP) er teoretisert til å stamme fra henholdsvis saccule og utrikkel. Terskler, definert som den laveste stimulusintensiteten som en respons sees ved, kan oppnås ved flere teststimulusfrekvenser (250, 500, 750, 1000 Hz) og terskelresponskurver kan konstrueres. Den laveste terskelen for å fremkalle en respons sees vanligvis ved 500 Hz for både oVEMP og cVEMP. Ved hydropiske tilstander som Ménières sykdom kan VEMP-terskler være forhøyede eller fraværende ved alle testede frekvenser. I tillegg kan VEMP-innstillingskurver forskyves slik at den laveste terskelen observeres ved en annen testet frekvens (f. 750 eller 1000 Hz). En forskyvning i resonansfrekvensen til de otolitiske organene på grunn av trykkendringer i det endolymfatiske rommet antas å forårsake disse endringene.

Vellykket gjennomføring av målene for denne studien vil gi bedre forståelse av de potensielle effektene av infralyd på funksjonen i det indre øret. Funnene av dette arbeidet vil gi næring til ytterligere undersøkelser av risikoer for infralydeksponering og kan stimulere til innsats for å redusere individuell og miljømessig eksponering. En nylig beskrevet mekanisme vil gi forskere, regulatorer og fortalergrupper en tidligere fraværende og avgjørende forståelse av effektene av infralyd på funksjonen i det indre øret når de utarbeider retningslinjer, designer nye teknologier og sikrer sikkerheten til utsatte individer.