Hypersplenisme hos pasienter med levercirrhosis og portalhypertensjon

Hypersplenisme er et klinisk syndrom karakterisert ved: (1) Splenomegali (2) Pancytopeni eller en reduksjon i antall en eller flere typer blodceller (3) Normal produksjon eller hyperplasi av forløpercellene i margen eller en såkalt modningsstans (4) Redusert overlevelse av røde blodlegemer (5) Redusert blodplateoverlevelse. Ved hypersplenisme akselererer dens normale funksjon, og begynner automatisk å fjerne celler som fortsatt kan være normale i funksjon. Det kan klassifiseres i tre kategorier: I) Primær hypersplenisme; II) Sekundær hypersplenisme; III) Okkult hypersplenisme. En rekke mekanismer som forårsaker hypersplenisme er identifisert, og involverer hovedsakelig retensjon i milten, fagocytose og autoimmunitet.

PMN har en kort levetid og gjennomgår spontant apoptose i den levende kroppen. Selv om nøytropeni hos cirrhotiske pasienter er assosiert med tilstedeværelse av splenomegali og økt clearance av granulocytter i milten, er den fullstendige sekvensen av hendelser som fører til nøytropeni ved cirrhose foreløpig ukjent. Selv om nøytrofiler er programmert til å gjennomgå apoptose på tidspunktet for differensiering, er apoptosehastigheten under regulering av eksterne faktorer. Det er derfor sannsynlig at endringer i frekvensen av PMN-apoptose vil forekomme i cirrhose. Frekvensen av apoptose og dens bidrag hos cirrhotiske pasienter med eller uten nøytropeni og hypersplenisme trenger ytterligere evaluering.

Hypersplenisme er en vanlig komplikasjon hos pasienter med kroniske leversykdommer, som fører til reduksjoner i blodplate- og hemoglobinnivåer, og korrelerer med alvorlighetsgraden av skrumplever. Splenomegali brukes ofte radiologisk som en indikator på skrumplever. Dessuten har en studie vist at hypersplenisme er hyppigere og mer alvorlig hos yngre cirrhotiske pasienter, og en annen har adressert at forholdet mellom blodplateantall og miltdiameter ikke-invasivt identifiserer alvorlig fibrose og cirrhose hos pasienter med kronisk hepatitt og cirrhose. Mange studier undersøkte også forholdet mellom størrelsen på gastroøsofageale varicer og blodplateantall/miltdiameterforhold hos cirrhotiske pasienter, som ble funnet at det også kunne brukes som en ikke-invasiv indikator på esophageal varicer. Faktisk er det lite publisert om den faktiske hyppigheten av hypersplenisme.

Hypersplenisme er korrelert med økt risiko for hepatocellulært karsinom ved post-hepatitt cirrhose. En studie tok for seg at flere faktorer inkludert hypersplenisme i posthepatitt cirrhose kan bidra til hepatocellulært karsinomutvikling. Den tok også for seg effektiviteten av splenektomi for å redusere risikoen for hepatocellulær karsinom. En annen studie konkluderte med at mikrobølgeablasjon av milten kombinert med delvis hepatektomi er en sikker og effektiv teknikk for behandling av hepatocellulært karsinom og hypersplenisme.

Det er vist at portalvenetrykket korrelerer positivt med miltens størrelse. Duplex-Doppler har blitt brukt i patofysiologiske undersøkelser av portalhemodynamikk og er akseptert som førstelinjeavbildningsteknikken hos pasienter med mistenkte portalsirkulasjonsforstyrrelser, spesielt ved portalhypertensjon. Målingen av den hepatiske venetrykkgradienten har fungert som gullstandarden for å vurdere graden av portalhypertensjon, men på grunn av dens invasive natur og kravene til kvalifisert ekspertise og spesialutstyr, noen ultralydindekser, som Hepatic Vein og Portal Vein indekser, viste en økt nøyaktighet for diagnostisering av portal hypertensjon. Disse indeksene kan være nyttige i klinisk praksis for påvisning av signifikant portal hypertensjon.

Til dags dato har ingen studier fullt ut vurdert disse korrelasjonene av hypersplenisme hos de samme cirrhotiske pasientene, noe som kan være nyttig i diagnostiske aspekter, vurdering, gradering av alvorlighetsgrad, terapeutiske intervensjoner eller til og med føre til utvikling av et nytt skåringssystem for hypersplenisme.