Blodplateteller endringer hos pasienter med akutt koronarsyndrom

Blodplateforandringer (trombocytopeni og trombocytose) er en vanlig tilstand hos pasienter som er innlagt på sykehus for akutt koronarsyndrom (ACS), både ved sykdomsdebut og i den påfølgende restitusjonsfasen.1-3 Ulike faktorer kan forklare dette fenomenet. Trombocytopeni kan enten skyldes nevrohormonell aktivering og den inflammatoriske prosessen etter myokardiell nekrose som fører til økt makrofagaktivering med økt clearance av blodplater, eller en immunmodulert mekanisme forårsaket av administrering av antiaggregerende/antikoagulerende legemidler (heparin, glykoprotein IIb/IIIa-hemmere) , P2Y12-hemmere).

Selv den invasive behandlingen av koronaropati under sykehusinnleggelse, med angioplastikk og stentimplantasjonsprosedyrer og/eller eventuell implantasjon av midlertidige mekaniske blodsirkulasjonsassistenter [aorta-motpulsasjon, Impella, ECMO (Extracorporeal Membrane Oxygenation)], kan ytterligere favorisere fenomenet.4 Omvendt har trombocytose som oppstår under ACS en reaktiv opprinnelse, forårsaket av økt IL-6-produksjon som igjen fører til en økning i trombopoietindannelse i leveren, og forårsaker en påfølgende stimulerende aktivitet på megakaryocytter.2 Ulike studier har vist en signifikant sammenheng mellom blodplateforstyrrelser og pasientutfall (overlevelse under sykehusinnleggelse og i umiddelbar oppfølging).5-11 Denne assosiasjonen har imidlertid ofte blitt ansett som et epifenomen av den underliggende patologien. Endringer i antall blodplater er faktisk vanligvis konsensus for andre hemogramendringer (anemi og nøytropeni), en indikasjon på en samtidig medullar insuffisiens (trombocytopeni) eller andre heterogene sykdommer som kreft, jernmangel eller immunmodulerte sykdommer, vanligvis assosiert med en økning i komorbiditetsindekser.12 Disse endringene kan dessuten vanligvis påvirke endringer i den terapeutiske tilnærmingen (reduksjon/suspensjon av anbefalte standardbehandlinger) og ytterligere betinge prognosen.13 Siden noen år har etterforskerne etablert et hjerte-hematologisk samarbeid med sikte på å finne tidlige endringer i antall blodplater eller mer generelt i celleblodtelling (CBC), kollegialt evaluere disse endringene med en kardiolog og en hematolog (selv i milde tilfeller tilfeller) og planlegge, på grunnlag av de nevnte evalueringene, en mer presis og skreddersydd terapeutisk tilnærming til de spesifikke pasientbehovene for å minimere nedgraderingen av potensielt livreddende terapier.14 Til nå har det imidlertid ikke blitt utført noen presis evaluering av virkningen denne strategien hadde for å påvirke den terapeutiske tilnærmingen og forbedre pasientresultatet i vår populasjon.

En retrospektiv evaluering av påfølgende ACS-pasienter, deres kliniske, biohumorale og prosedyreegenskaper og de vedtatte farmakologiske behandlingene er derfor et viktig epidemiologisk verktøy for karakterisering av dette fenomenet og for å identifisere potensielle assosiasjoner som kan foreslå mulig fremtidig terapeutisk utvikling.