Veränderungen der Thrombozytenzahl bei Patienten mit akutem Koronarsyndrom

Veränderungen der Thrombozytenzahl (Thrombozytopenie und Thrombozytose) sind eine häufige Erkrankung bei Patienten, die wegen eines akuten Koronarsyndroms (ACS) stationär behandelt werden, sowohl zu Beginn der Krankheit als auch in der folgenden Genesungsphase.1-3 Verschiedene Faktoren können dieses Phänomen erklären. Eine Thrombozytopenie könnte entweder auf eine neurohormonale Aktivierung und den entzündlichen Prozess nach Myokardnekrose zurückzuführen sein, der zu einer erhöhten Makrophagenaktivierung mit erhöhter Thrombozytenclearance führt, oder auf einen immunmodulierten Mechanismus, der durch die Verabreichung von Antiaggregations-/Antikoagulanzien (Heparin, Glykoprotein-IIb/IIIa-Inhibitoren) verursacht wird , P2Y12-Inhibitoren).

Auch die invasive Behandlung der Koronaropathie während des Krankenhausaufenthalts mit Angioplastie und Stent-Implantationsverfahren und/oder die eventuelle Implantation von temporären mechanischen Blutzirkulationsunterstützungsgeräten [Aortengegenpulsation, Impella, ECMO (Extrakorporale Membranoxygenierung)] könnte das Phänomen weiter begünstigen.4 Umgekehrt hat die während des ACS auftretende Thrombozytose einen reaktiven Ursprung, der durch eine erhöhte IL-6-Produktion verursacht wird, was wiederum zu einer erhöhten Thrombopoietinbildung in der Leber führt, was eine konsequente stimulierende Aktivität auf Megakaryozyten verursacht.2 Verschiedene Studien haben eine signifikante Korrelation zwischen Thrombozytenzahlstörungen und Patientenoutcome (Überleben während des Krankenhausaufenthalts und in der unmittelbaren Nachsorge) gezeigt.5-11 Diese Assoziation wurde jedoch oft als Epiphänomen der zugrunde liegenden Pathologie angesehen. Thrombozytenzahlveränderungen sind in der Tat meist einvernehmlich mit anderen Blutbildveränderungen (Anämie und Neutropenie), ein Hinweis auf eine gleichzeitig bestehende Markinsuffizienz (Thrombozytopenie) oder andere heterogene Erkrankungen wie Krebs, Eisenmangel oder immunmodulierte Erkrankungen, meist verbunden mit einer Erhöhung in Komorbiditätsindizes.12 Diese Veränderungen können darüber hinaus in der Regel Änderungen des therapeutischen Vorgehens (Reduzierung/Aussetzung empfohlener Standardtherapien) beeinflussen und die Prognose weiter beeinflussen.13 Seit einigen Jahren haben die Forscher eine kardiologische und hämatologische Zusammenarbeit aufgebaut, die darauf abzielt, frühe Veränderungen der Thrombozytenzahl oder allgemeiner des Blutbildes (CBC) zu finden und diese Veränderungen kollegial mit einem Kardiologen und einem Hämatologen zu bewerten (auch bei leichten Fälle) und Planung eines präziseren und maßgeschneiderten therapeutischen Ansatzes auf der Grundlage der oben genannten Bewertungen, um die Herabstufung potenziell lebensrettender Therapien zu minimieren.14 Bisher wurde jedoch keine genaue Bewertung der Auswirkungen dieser Strategie auf die Beeinflussung des therapeutischen Ansatzes und die Verbesserung des Patientenergebnisses in unserer Bevölkerung durchgeführt.

Eine retrospektive Bewertung konsekutiver ACS-Patienten, ihrer klinischen, biohumoralen und prozeduralen Merkmale und der angenommenen pharmakologischen Behandlungen ist daher ein wichtiges epidemiologisches Instrument zur Charakterisierung dieses Phänomens und zur Identifizierung potenzieller Assoziationen, die auf mögliche zukünftige therapeutische Entwicklungen hindeuten könnten.