急性冠症候群患者における血小板数の変化

血小板数の変化 (血小板減少症および血小板増加症) は、疾患の発症時およびその後の回復期の両方で、急性冠症候群 (ACS) で入院した患者によく見られる状態です.1-3 この現象はさまざまな要因で説明できます。 血小板減少症は、神経ホルモンの活性化と心筋壊死に続く炎症過程によるもので、マクロファージの活性化と血小板のクリアランスの増加、または抗凝集剤/抗凝固剤 (ヘパリン、糖タンパク質 IIb/IIIa 阻害剤) の投与によって引き起こされる免疫調節機構によるものである可能性があります。 、P2Y12阻害剤)。

入院中の冠動脈障害の侵襲的治療でさえ、血管形成術およびステント移植手順、および/または一時的な機械的血液循環補助装置 [大動脈カウンターパルセーション、インペラ、ECMO (Extracorporeal Membrane Oxygenation)] の最終的な移植により、この現象をさらに助長する可能性があります.4 逆に、ACS 中に発生する血小板増加症は、IL-6 産生の増加によって引き起こされる反応性起源であり、これが肝臓でのトロンボポエチン形成の増加につながり、結果として巨核球に対する刺激活性を引き起こします.2 さまざまな研究で、血小板数障害と患者の転帰（入院中および直後のフォローアップ中の生存）との間に有意な相関関係があることが示されています.5-11 ただし、この関連付けは、多くの場合、根底にある病理学の付随現象と見なされてきました。 実際、血小板数の変化は、通常、他のヘモグラムの変化 (貧血および好中球減少症)、共存する髄質機能不全 (血小板減少症)、または癌、鉄欠乏症、または免疫調節疾患などの他の異種疾患の指標であり、通常は増加に関連しています。併存疾患指数.12 さらに、これらの変化は通常、治療アプローチの変更 (推奨される標準治療の削減/中止) に影響を与え、予後をさらに調整する可能性があります.13 数年以来、研究者は、血小板数、より一般的には細胞血球数（CBC）の早期変化を発見することを目的とした心臓血液学の共同研究を確立し、心臓専門医および血液専門医と協力してこれらの変化を評価しています（軽度の場合でも）。場合）と、前述の評価に基づいて、特定の患者のニーズに合わせてより正確で調整された治療アプローチをスケジュールし、潜在的に命を救う治療の格下げを最小限に抑えます.14 ただし、これまでのところ、この戦略が治療アプローチに影響を与え、患者の転帰を改善する上での影響の正確な評価は行われていません。

したがって、連続した ACS 患者、その臨床的、生体液性および処置上の特徴、ならびに採用された薬理学的治療のレトロスペクティブな評価は、この現象の特徴付けおよび将来の治療開発の可能性を示唆する可能性のある関連性を特定するための重要な疫学的ツールです。