- ICH GCP
- Register voor klinische proeven in de VS.
- Klinische proef NCT03583411
Wijzigingen in het aantal bloedplaatjes bij patiënten met acuut coronair syndroom
Wijzigingen in het aantal bloedplaatjes bij patiënten met acuut coronair syndroom: epidemiologie en prognostische rol
Veranderingen in het aantal bloedplaatjes (trombocytopenie en trombocytose) zijn een veel voorkomende aandoening bij patiënten die in het ziekenhuis zijn opgenomen voor acuut coronair syndroom (ACS), zowel bij het begin van de ziekte als in de daaropvolgende herstelfase.1-3 Verschillende factoren kunnen dit fenomeen verklaren. Trombocytopenie kan het gevolg zijn van neurohormonale activering en het ontstekingsproces na myocardiale necrose, wat leidt tot verhoogde macrofaagactivering met verhoogde klaring van bloedplaatjes, of van een immunogemoduleerd mechanisme veroorzaakt door de toediening van antiaggregant-/anticoagulantia (heparine, glycoproteïne IIb/IIIa-remmers). , P2Y12-remmers).
Zelfs de invasieve behandeling van coronaropathie tijdens ziekenhuisopname, met angioplastiek en stentimplantatieprocedures en/of de uiteindelijke implantatie van tijdelijke mechanische hulpmiddelen voor de bloedcirculatie [aorta-tegenpulsatie, Impella, ECMO (Extracorporale Membraan Oxygenatie)], zou het fenomeen verder kunnen bevorderen.4 Omgekeerd heeft trombocytose die optreedt tijdens ACS een reactieve oorsprong, veroorzaakt door verhoogde IL-6-productie, wat op zijn beurt leidt tot een toename van de vorming van trombopoëtine in de lever, met als gevolg een stimulerende activiteit op megakaryocyten.2 Verschillende onderzoeken hebben een significante correlatie aangetoond tussen stoornissen in het aantal bloedplaatjes en de uitkomst van de patiënt (overleving tijdens ziekenhuisopname en in de onmiddellijke follow-up).5-11 Deze associatie wordt echter vaak beschouwd als een bijverschijnsel van de onderliggende pathologie. Veranderingen in het aantal bloedplaatjes zijn inderdaad meestal consensueel met andere hemogramveranderingen (anemie en neutropenie), een indicatie van een naast elkaar bestaande medullaire insufficiëntie (trombocytopenie) of andere heterogene ziekten zoals kanker, ijzertekort of immuungemoduleerde ziekten, meestal geassocieerd met een toename in comorbiditeitsindexen.12 Die veranderingen kunnen bovendien meestal van invloed zijn op veranderingen in de therapeutische benadering (vermindering/schorsing van aanbevolen standaardtherapieën) en de prognose verder bepalen.13 Sinds enkele jaren hebben de onderzoekers een hart-hematologische samenwerking tot stand gebracht met als doel vroegtijdige veranderingen in het aantal bloedplaatjes of, meer in het algemeen, in het aantal bloedcellen (CBC) op te sporen, die veranderingen collegiaal evalueren met een cardioloog en een hematoloog (zelfs bij milde casussen) en planning, op basis van de bovengenoemde evaluaties, een meer precieze en op maat gemaakte therapeutische benadering voor de specifieke behoeften van de patiënt om de achteruitgang van potentieel levensreddende therapieën te minimaliseren.14 Tot nu toe is er echter geen nauwkeurige evaluatie uitgevoerd van de impact die deze strategie had op het beïnvloeden van de therapeutische aanpak en het verbeteren van de patiëntresultaten in onze populatie.
Een retrospectieve evaluatie van opeenvolgende ACS-patiënten, hun klinische, biohumorale en procedurele kenmerken en de toegepaste farmacologische behandelingen is daarom een belangrijk epidemiologisch hulpmiddel voor de karakterisering van dit fenomeen en voor het identificeren van mogelijke associaties die mogelijke toekomstige therapeutische ontwikkelingen zouden kunnen suggereren.
Studie Overzicht
Toestand
Conditie
Interventie / Behandeling
Gedetailleerde beschrijving
Zelfs de invasieve behandeling van coronaropathie tijdens ziekenhuisopname, met angioplastiek en stentimplantatieprocedures en/of de uiteindelijke implantatie van tijdelijke mechanische hulpmiddelen voor de bloedcirculatie [aorta-tegenpulsatie, Impella, ECMO (Extracorporale Membraan Oxygenatie)], zou het fenomeen verder kunnen bevorderen. Omgekeerd heeft trombocytose die optreedt tijdens ACS een reactieve oorsprong, veroorzaakt door verhoogde IL-6-productie, wat op zijn beurt leidt tot een toename van de vorming van trombopoëtine in de lever, wat een daaruit voortvloeiende stimulerende activiteit op megakaryocyten veroorzaakt. Verschillende onderzoeken hebben een significante correlatie aangetoond tussen stoornissen in het aantal bloedplaatjes en de uitkomst van de patiënt (overleving tijdens ziekenhuisopname en in de onmiddellijke follow-up). Deze associatie wordt echter vaak beschouwd als een bijverschijnsel van de onderliggende pathologie. Veranderingen in het aantal bloedplaatjes zijn inderdaad meestal consensueel met andere hemogramveranderingen (anemie en neutropenie), een indicatie van een naast elkaar bestaande medullaire insufficiëntie (trombocytopenie) of andere heterogene ziekten zoals kanker, ijzertekort of immuungemoduleerde ziekten, meestal geassocieerd met een toename in comorbiditeitsindexen. Die veranderingen kunnen bovendien meestal van invloed zijn op veranderingen in de therapeutische benadering (vermindering/opschorting van aanbevolen standaardtherapieën) en de prognose verder bepalen. Sinds enkele jaren hebben de onderzoekers een hart-hematologische samenwerking tot stand gebracht met als doel vroege veranderingen in het aantal bloedplaatjes of, meer in het algemeen, in het celbloedbeeld (CBC) op te sporen, waarbij ze die veranderingen collegiaal evalueren met een cardioloog en een hematoloog (zelfs bij milde casussen) en planning, op basis van de bovengenoemde evaluaties, een meer precieze en op maat gemaakte therapeutische benadering voor de specifieke behoeften van de patiënt om de achteruitgang van potentieel levensreddende therapieën te minimaliseren. Tot nu toe is er echter geen nauwkeurige evaluatie uitgevoerd van de impact die deze strategie had op het beïnvloeden van de therapeutische aanpak en het verbeteren van de patiëntresultaten in onze populatie.
Een retrospectieve evaluatie van opeenvolgende ACS-patiënten, hun klinische, biohumorale en procedurele kenmerken en de toegepaste farmacologische behandelingen is daarom een belangrijk epidemiologisch hulpmiddel voor de karakterisering van dit fenomeen en voor het identificeren van mogelijke associaties die mogelijke toekomstige therapeutische ontwikkelingen zouden kunnen suggereren.
Studietype
Inschrijving (Werkelijk)
Contacten en locaties
Studie Locaties
-
-
MI
-
Milano, MI, Italië, 20162
- Azienda Opsedaliera Ospedale Niguarda Ca' Granda
-
-
Deelname Criteria
Geschiktheidscriteria
Leeftijden die in aanmerking komen voor studie
Accepteert gezonde vrijwilligers
Geslachten die in aanmerking komen voor studie
Bemonsteringsmethode
Studie Bevolking
Beschrijving
Inclusiecriteria:
- Alle opeenvolgende ACS-proefpersonen die tussen 2014 en 2017 in de Cardiologie 1 - UTIC-afdeling van ASST Grande Ospedale Metropolitano Niguarda zijn opgenomen
Uitsluitingscriteria:
- Leeftijd <18 jaar
- Proefpersonen opgenomen met ACS-diagnose maar niet bevestigd bij ontslag
Studie plan
Hoe is de studie opgezet?
Ontwerpdetails
Cohorten en interventies
Groep / Cohort |
Interventie / Behandeling |
|---|---|
|
patiënten met acuut coronair syndroom (ACS).
ACS-patiënten die tussen 2014 en 2017 zijn opgenomen in de afdeling Cardiologie 1 - UTIC van ASST Grande Ospedale Metropolitano Niguarda
|
Om elk proefpersoon die in de studie is opgenomen te profileren, zullen anamnese en verschillende persoonlijke, klinische, procedurele, farmacologische en follow-up gerelateerde variabelen worden verzameld.
Gegevensverzameling, onderhoud en analyse zullen worden uitgevoerd met behulp van een database die zal worden ontwikkeld, beheerd en bijgewerkt door de onderzoekspromotor, in overeenstemming met Good Clinical Practice (GCP)
|
Wat meet het onderzoek?
Primaire uitkomstmaten
Uitkomstmaat |
Maatregel Beschrijving |
Tijdsspanne |
|---|---|---|
|
netto ongunstige klinische gebeurtenissen NACE
Tijdsspanne: 2014 tot 2017
|
de samenstelling van een lijst met klinische gebeurtenissen
|
2014 tot 2017
|
Secundaire uitkomstmaten
Uitkomstmaat |
Maatregel Beschrijving |
Tijdsspanne |
|---|---|---|
|
dood
Tijdsspanne: 2014 tot 2017
|
overlijden van de patiënt voor alle oorzaken bij de follow-up
|
2014 tot 2017
|
|
ziekenhuisopname
Tijdsspanne: 2014 tot 2017
|
duur van de ziekenhuisopname van de patiënt
|
2014 tot 2017
|
Medewerkers en onderzoekers
Sponsor
Publicaties en nuttige links
Studie record data
Bestudeer belangrijke data
Studie start (Werkelijk)
Primaire voltooiing (Werkelijk)
Studie voltooiing (Werkelijk)
Studieregistratiedata
Eerst ingediend
Eerst ingediend dat voldeed aan de QC-criteria
Eerst geplaatst (Werkelijk)
Updates van studierecords
Laatste update geplaatst (Werkelijk)
Laatste update ingediend die voldeed aan QC-criteria
Laatst geverifieerd
Meer informatie
Termen gerelateerd aan deze studie
Trefwoorden
Aanvullende relevante MeSH-voorwaarden
Andere studie-ID-nummers
- S_23_10_17_2001
Plan Individuele Deelnemersgegevens (IPD)
Bent u van plan om gegevens van individuele deelnemers (IPD) te delen?
Beschrijving IPD-plan
Informatie over medicijnen en apparaten, studiedocumenten
Bestudeert een door de Amerikaanse FDA gereguleerd geneesmiddel
Bestudeert een door de Amerikaanse FDA gereguleerd apparaatproduct
Deze informatie is zonder wijzigingen rechtstreeks van de website clinicaltrials.gov gehaald. Als u verzoeken heeft om uw onderzoeksgegevens te wijzigen, te verwijderen of bij te werken, neem dan contact op met register@clinicaltrials.gov. Zodra er een wijziging wordt doorgevoerd op clinicaltrials.gov, wordt deze ook automatisch bijgewerkt op onze website .