Zmiany liczby płytek krwi u pacjentów z ostrym zespołem wieńcowym

Zaburzenia liczby płytek krwi (małopłytkowość i trombocytoza) są częstym stanem u pacjentów hospitalizowanych z powodu ostrego zespołu wieńcowego (OZW), zarówno na początku choroby, jak iw fazie powrotu do zdrowia.1-3 Różne czynniki mogą wyjaśniać to zjawisko. Małopłytkowość może być spowodowana albo aktywacją neurohormonalną i procesem zapalnym po martwicy mięśnia sercowego prowadzącym do zwiększonej aktywacji makrofagów ze zwiększonym klirensem płytek krwi, albo mechanizmem immunomodulacyjnym spowodowanym podawaniem leków przeciwagregacyjnych/przeciwzakrzepowych (heparyna, inhibitory glikoproteiny IIb/IIIa). , inhibitory P2Y12).

Nawet inwazyjne leczenie koronaropatii podczas hospitalizacji, z angioplastyką i zabiegami implantacji stentu i/lub ewentualną implantacją tymczasowych mechanicznych urządzeń wspomagających krążenie krwi [kontrapulsacja aorty, Impella, ECMO (pozaustrojowe natlenienie błonowe)], może jeszcze bardziej sprzyjać temu zjawisku.4 I odwrotnie, trombocytoza występująca w przebiegu OZW ma pochodzenie reaktywne, spowodowane zwiększoną produkcją IL-6, co z kolei prowadzi do wzrostu wytwarzania trombopoetyny w wątrobie, powodując w konsekwencji działanie stymulujące megakariocyty.2 W różnych badaniach wykazano istotną korelację między zaburzeniami liczby płytek krwi a stanem zdrowia pacjentów (przeżyciem w trakcie hospitalizacji iw bezpośrednim okresie obserwacji).5-11 To powiązanie było jednak często uważane za epifenomen podstawowej patologii. Zmiany liczby płytek krwi są rzeczywiście zwykle zgodne z innymi zmianami hemogramu (niedokrwistość i neutropenia), wskazują na współistniejącą niewydolność rdzenia (małopłytkowość) lub inne heterogenne choroby, takie jak rak, niedobór żelaza lub choroby immunomodulowane, zwykle związane ze wzrostem we wskaźnikach współwystępowania.12 Co więcej, zmiany te mogą zazwyczaj wpływać na zmianę podejścia terapeutycznego (zmniejszenie/zawieszenie zalecanych terapii standardowych) i dodatkowo warunkować rokowanie.13 Od kilku lat badacze nawiązali współpracę kardiologiczno-hematologiczną mającą na celu wykrycie wczesnych zmian liczby płytek krwi lub bardziej ogólnie morfologii krwi (CBC), wspólnie oceniając te zmiany z kardiologiem i hematologiem (nawet w łagodnych przypadkach) i zaplanowanie, na podstawie wyżej wymienionych ocen, bardziej precyzyjnego i dopasowanego podejścia terapeutycznego do konkretnych potrzeb pacjenta, aby zminimalizować obniżanie poziomu terapii potencjalnie ratujących życie.14 Do tej pory nie przeprowadzono jednak dokładnej oceny wpływu tej strategii na sposób postępowania terapeutycznego i poprawę wyników leczenia pacjentów w naszej populacji.

Retrospektywna ocena kolejnych pacjentów z OZW, ich charakterystyki klinicznej, biohumoralnej i zabiegowej oraz zastosowanego leczenia farmakologicznego jest zatem ważnym narzędziem epidemiologicznym w charakterystyce tego zjawiska i identyfikacji potencjalnych powiązań, które mogłyby sugerować możliwy przyszły rozwój terapeutyczny.