Epstein-Barr Virus Implikasjon i Peri-implantitt: Mot en innovativ etiopatogen modell. (PERIVIR)

Akkurat som vevet rundt en naturlig tann, kan strukturene rundt et tannimplantat, støtten til en kunstig tann, være vert for en alvorlig betennelse, kalt peri-implantitt. Når den først har utviklet seg, er peri-implantitt irreversibel, og forårsaker tap av slimhinnen og beinstøtten til implantatet, noe som uunngåelig fører til tap av det. Gjennomsnittlig prevalens av peri-implantitt er omtrent 10 % av alle implantater, og denne patologien påvirker opptil 20 % av pasientene, fra 5 til 10 år etter operasjonen. Denne sykdommen er derfor et reelt folkehelseproblem, og en stor medisinsk-økonomisk utfordring for dagens tannbehandling. Hvis peri-implantitt, i likhet med periodontitt (infeksjon/betennelse i vevet rundt en naturlig tann), ser ut til å være multifaktoriell, er det bevist at en mangfoldig og patogen bakterieflora koloniserer peri-implantatvevet og spiller en stor rolle i bentap. Dårlig munnhygiene og ukontrollert diabetes er blant de kjente risikofaktorene. Videre er det klart etablert en sammenheng mellom en antecedent av periodontitt og risikoen for å pådra seg peri-implantitt. Imidlertid har denne infeksjonen en tendens til å utvikle seg sakte før noen kliniske symptomer vises (f. suppurasjon, smerte, implantatmobilitet) som betyr at patologien er avansert og som oftest vil føre til tap av implantat. For tiden er det bare veldig tidlig diagnose og behandling (på mukosittstadiet) som er i stand til å stabilisere utviklingen av denne sykdommen. Dessuten er dagens behandlinger (kirurgisk debridement, med eller uten beinregenerering) ikke lett reproduserbare, noe som fører til en ugunstig prognose. Hvis forebygging av peri-implantat sykdom (oppfølgingsundersøkelse, røntgen, peri-implantat sondering og perfekt munnhygiene) er avgjørende for å opprettholde sunt peri-implantat vev, garanterer det ikke implantatets bærekraft. Faktisk er peri-implantatvev arrvev, mindre godt vaskularisert enn periodontale vev, og uten det periodontale ligamentet, som knytter tannen til det omkringliggende beinet og spiller en immunbeskyttende rolle. Dermed er peri-implantatsteder mindre godt organisert for å motstå orale bakterielle angrep, noe som absolutt forklarer den høye forekomsten av peri-implantatsykdommer. Det ble ikke funnet noen sammenheng mellom implantatets overflatebehandling eller implantatdesignet, og utviklingen av en peri-implantitt.

Imidlertid er verken utbruddet, utløseren, eller til og med mekanismene som ligger til grunn for progresjonen av peri-implantitt, klart forstått for øyeblikket. Selv om den inflammatoriske rollen til bakteriell dysbiose forblir dominerende, tyder flere bevis på at den bakterielle etiologien ikke er tilstrekkelig til å fullstendig forklare patologien, spesielt de innledende stadiene, dens ikke-reversible inflammatoriske natur og svikt i antibiotikabehandlinger.

En mulig synergi mellom peri-implantatbakteriens patogenisitet og replikasjon/aktivering av endogent herpesvirus ser ut til å være en hypotese i utviklingen av peri-implantitt. Denne modellen for virobakteriell synergi representerer en av de største mekanistiske fremskrittene når det gjelder periodontitt.

Spesielt en tidligere studie, (Vincent et al., 20135), viste at Epstein-Barr Virus (EBV) infeksjonen, et allestedsnærværende humant herpesvirus med kronisk oral replikasjon, var påviselig i sunt tannkjøtt og vokste betydelig i den dypeste periodontal lommer. Dessuten fastslo denne studien klart for første gang at epitelcellene rundt periodontalt berørte tenner ofte ble infisert av EBV, og viste en høy mottakelighet for apoptose. Denne epitelskaden preget av døden til infiserte celler, bidrar absolutt til tap av feste mellom bein og tenner, og fremmer bakteriell invasjon og alvorlig betennelse.

Det er fortsatt lite data om involvering av EBV i peri-implantitt, men det har nylig blitt bevist at viruset er tilstede tolv ganger oftere i et berørt peri-implantat område enn i et friskt område, med en positiv prediktiv verdi mellom EBV og peri-implantitt på 90 %. Dessuten har EBV vært assosiert med de mest alvorlige tilfellene av peri-implantitt. I tillegg ser det ut til å eksistere en signifikant korrelasjon mellom EBV og mukositt (reversibelt innledende stadium av peri-implantatbetennelse). Hvis det aksepteres at ubehandlet mukositt systematisk utvikler seg til irreversibel periimplantitt, vil enhver tidlig identifisering av mukosittmarkører tillate behandling på et tidlig stadium av sykdommen. Til slutt støttes disse dataene også av våre egne, nylige foreløpige resultater som viser tilstedeværelsen av EBV i peri-implantittsteder.

Alle disse resultatene peker på påstanden om at EBV kan spille en rolle i utbruddet og/eller utviklingen av peri-implantitt. Målet med dette forskningsprosjektet er å teste denne hypotesen og se om resultatene for periodontitt kan brukes på peri-implantitt.

Dette er et originalt prosjekt som det nå synes viktig å undersøke som en del av en klinisk studie. Den trekker på den allerede etablerte ekspertisen til forskningslaboratoriet ved Det odontologiske fakultet (MICORALIS, regissert av Dr Alain Doglio), tilknyttet Nice University Hospital Dental Department, og er kontinuiteten i Dr Vincents arbeid. Beviset for en implikasjon av EBV i peri-implantitt kan åpne en måte å identifisere en ny tidlig patogen markør og føre til en ny antiviral terapeutisk tilnærming, som med tiden kan forhindre tap av implantat.