Epstein-Barr virus implikation i peri-implantitis: mod en innovativ etiopatogen model. (PERIVIR)

Ligesom vævene omkring en naturlig tand, kan strukturerne omkring et tandimplantat, støtten til en kunstig tand, være vært for en alvorlig betændelse, kaldet peri-implantitis. Når først den har udviklet sig, er peri-implantitis irreversibel og forårsager tab af slimhinden og knoglestøtten af ​​implantatet, hvilket uundgåeligt fører til dets tab. Den gennemsnitlige prævalens af peri-implantitis er omkring 10 % af alle implantater, og denne patologi påvirker op til 20 % af patienterne, fra 5 til 10 år efter operationen. Denne sygdom er derfor et reelt folkesundhedsproblem og en stor medicinsk-økonomisk udfordring for nutidens tandpleje. Hvis peri-implantitis ligesom parodontitis (infektion/betændelse i vævene omkring en naturlig tand) ser ud til at være multifaktoriel, er det bevist, at en mangfoldig og patogen bakterieflora koloniserer peri-implantatvævet og spiller en stor rolle i knogletab. Dårlig mundhygiejne og ukontrolleret diabetes er blandt de kendte risikofaktorer. Endvidere er der klart etableret en sammenhæng mellem en antecedent af parodontitis og risikoen for at pådrage sig peri-implantitis. Denne infektion har dog en tendens til at udvikle sig langsomt, før der opstår kliniske symptomer (f. suppuration, smerte, implantatmobilitet), hvilket betyder, at patologien er fremskreden og oftest vil føre til implantattab. På nuværende tidspunkt er kun meget tidlig diagnose og behandling (på mucositisstadiet) i stand til at stabilisere udviklingen af ​​denne sygdom. Desuden er nutidens behandlinger (kirurgisk debridering, med eller uden knogleregenerering) ikke let reproducerbare, hvilket fører til en ugunstig prognose. Hvis forebyggelse af peri-implantat sygdom (opfølgningsundersøgelse, røntgen, peri-implantat sondering og perfekt mundhygiejne) er afgørende for at opretholde sundt peri-implantat væv, garanterer det ikke implantatets holdbarhed. Faktisk er peri-implantatvæv arvæv, mindre godt vaskulariseret end parodontale væv og uden det periodontale ledbånd, som forbinder tanden med den omgivende knogle og spiller en immunbeskyttende rolle. Således er peri-implantatsteder mindre velorganiserede til at modstå orale bakterieangreb, hvilket helt sikkert forklarer den høje forekomst af peri-implantatsygdomme. Der blev ikke fundet nogen sammenhæng mellem implantatets overfladebehandling eller implantatdesignet og udviklingen af ​​en peri-implantitis.

Imidlertid er hverken starten eller udløseren eller selv de mekanismer, der ligger til grund for progressionen af ​​peri-implantitis, klart forstået i øjeblikket. Selvom den inflammatoriske rolle af bakteriel dysbiose forbliver fremherskende, tyder adskillige beviser på, at den bakterielle ætiologi ikke er tilstrækkelig til fuldstændigt at forklare patologien, især de indledende stadier, dens ikke-reversible inflammatoriske natur og svigt af antibiotikabehandlinger.

En mulig synergi mellem peri-implantatbakteriens patogenicitet og replikationen/aktiveringen af ​​endogen herpesvirus synes at være en hypotese i udviklingen af ​​peri-implantitis. Denne model af virobakteriel synergi repræsenterer et af de største mekanistiske fremskridt vedrørende parodontitis.

En tidligere undersøgelse, (Vincent et al., 20135), især beviste, at Epstein-Barr Virus (EBV) infektionen, et allestedsnærværende humant herpesvirus med kronisk oral replikation, var påviselig i sundt tandkød og voksede betydeligt i de dybeste parodontale lommer. Desuden fastslog denne undersøgelse klart for første gang, at epitelcellerne omkring parodontalt angrebne tænder ofte var inficeret med EBV og viste en høj modtagelighed for apoptose. Denne epitelbeskadigelse karakteriseret ved død af inficerede celler bidrager helt sikkert til tabet af vedhæftning mellem knogler og tænder, hvilket fremmer bakteriel invasion og alvorlig inflammation.

Der er stadig få data om involvering af EBV i peri-implantitis, men det er for nylig blevet bevist, at virussen er til stede tolv gange oftere i et berørt peri-implantat område end i et sundt område, med en positiv prædiktiv værdi mellem EBV og peri-implantitis på 90%. Desuden er EBV blevet forbundet med de mest alvorlige tilfælde af peri-implantitis. Derudover synes der at eksistere en signifikant korrelation mellem EBV og mucositis (reversibel initial fase af peri-implantat inflammation). Hvis det accepteres, at ubehandlet mucositis systematisk udvikler sig til irreversibel periimplantitis, vil enhver tidlig identifikation af mucositismarkører tillade behandling på et tidligt stadium af sygdommen. Endelig understøttes disse data også af vores egne nylige foreløbige resultater, der viser tilstedeværelsen af ​​EBV i peri-implantitis-steder.

Alle disse resultater peger på den påstand, at EBV kan spille en rolle i starten og/eller udviklingen af ​​peri-implantitis. Formålet med dette forskningsprojekt er at teste denne hypotese og se, om resultaterne for parodontitis kan anvendes på peri-implantitis.

Dette er et originalt projekt, som det nu synes essentielt at undersøge som en del af et klinisk studie. Det trækker på den allerede etablerede ekspertise fra forskningslaboratoriet på Det Odontologiske Fakultet (MICORALIS, instrueret af Dr. Alain Doglio), tilknyttet Nice Universitetshospitals tandafdeling, og er kontinuiteten i Dr. Vincents arbejde. Beviset for en implikation af EBV i peri-implantitis kunne åbne en måde til at identificere en ny tidlig patogen markør og føre til en ny antiviral terapeutisk tilgang, som med tiden kunne forhindre tab af implantat.