Effekten av probiotika på type 1 diabetes mellitus hos barn

Type 1 (insulinavhengig) diabetes mellitus (T1DM) er blant de mest godt studerte organspesifikke autoimmune sykdommer som ca. 75 % av nydiagnostiserte DM-pasienter får denne typen før fylte 18 år. T1DM er velkjent for som konsekvensen av selektiv ødeleggelse av bukspyttkjertelens insulinproduserende beta-celler i de Langerhanske øyene. I utgangspunktet kan autoimmune reaksjoner mot betaceller komme fra aktivering av immunsystemet hos genetisk følsomme individer utløst av miljøfaktorer som bærer epitoper som ligner på de som uttrykkes av betacellene. Flere mekanismer som molekylær mimikk, metabolsk stress på betaceller, kryptisk epitopeksponering og kostnadsstimulerende molekyloppregulering har blitt foreslått, men ingen av dem kan være eneansvarlig for patogenesen til T1DM. Nylig har T1DM blitt ansett som en konsekvens av dysregulert eller overaktivering av immunresponser hos genetisk disponerte individer, i likhet med andre autoimmune sykdommer.

Den raske økningen i forekomsten av T1DM i utviklede land inkludert Taiwan i løpet av de siste tiårene refererer til miljøfaktorers rolle i denne sykdommen. Kandidatmiljøfaktorer som påvirker T1DM inkluderer ulike mikrobielle og matkomponenter som påtreffes på slimhinneoverflater, så vel som tarmslimhinneparametere som tarmpermeabilitet. Imidlertid eksisterer det vanskeligheter med å karakterisere miljøfaktorene og mekanismene i T1DM på grunn av deres kompleksitet av interaksjon, den lange etterslepperioden mellom induksjon av sykdomsutløsende faktorer og den kliniske utbruddet av sykdommen. Miljøfaktorer i T1DM ser ut til å forhindre full penetrasjon av sykdommen i stedet for å utløse den. Det hadde blitt rapportert at høy diabetesforekomst hos bakteriefrie mus og en involvering av medfødte immunmekanismer i sykdommen. I denne studien prøver etterforskere å administrere probiotika (Lactobacillus salivarius + Lactobacillus johnsonii + Bifidobacterium lactis fra glac biotech Co., Ltd.) til barn med T1DM-pasienter i 6 måneder for å se om hemmingseffekten av T1DM-dyremodellen kan sees på kort tid. -terminperiode fra både endring av serumcytokiner og betacellenes insulinsekresjonsevne.

Forsøkspersonene vil samle blod før testen og hver 3. måned etter testen totalt 4 ganger. Hver gang er det innsamlede blodvolumet ca. 5~8cc. En del av blodprøven vil bli gitt til Institutt for laboratoriemedisin for påvisning av hemoglobin A1c (HbA1c) og fastende blodsukker, og den andre delen sentrifugeres for å separere serum. Serummakrofaginflammatoriske proteiner-1beta (MIP-1β), regulert ved aktivering, normal T-celle uttrykt og utskilt (RANTES), interleukin-8 (IL-8), interleukin-17 (IL-17), tumornekrosefaktor alfa ( TNF-α) og transformerende vekstfaktor beta1 (TGF-β1) konsentrasjoner vil bli målt ved ELISA.