- ICH GCP
- US Clinical Trials Registry
- Klinisk utprøving NCT04017806
Undersøker rollen til luminalt trykk på arteriovenøs fistelmodning
Studieprotokoll for en prospektiv observasjonsstudie som undersøker rollen til luminalt trykk på arteriovenøs fistelmodning
Innledning Arteriovenøs fistel (AVF) er den foretrukne vaskulære hemodialysetilgangen på grunn av dens høyere åpenhet og lavere infeksjonsrate. Imidlertid er dens største svakhet suboptimal modningshastighet. Selv om betydelige risikofaktorer for AVF-modningssvikt har blitt avslørt, forblir en modifiserbar risikofaktor fraværende. Mens moderne teori for AVF-modningssvikt fokuserer på forstyrret veggskjærspenning, kompliserer antakelser og måling dens kliniske anvendelighet. I prosessen med AVF-modning kreves forhøyet luminaltrykk for utvendig ombygging, men for høyt luminaltrykk kan også være negativt for AVF-modning, som gjenstår å definere. Denne studien antar at høyere AVF-luminaltrykk er skadelig for modningen, og undersøker dets potensiale som en modifiserbar faktor for å forbedre AVF-modning.
Metoder og analyse Denne prospektive studien inkluderer pasienter som får kirurgisk opprettelse av naturlig AVF. Ekskluderingskriteriene inkluderer alder <20 år, manglende evne til å signere informere samtykke og unnlatelse av å lage opprinnelig AVF deu til tekniske problemer. Demografisk og laboratorieprofil vil bli samlet inn før AVF-operasjon. Vaskulær sonografi vil bli utført innen 1 uke etter at AVF ble opprettet for å måle blodstrømningshastighetene og diametrene til AVF og dets forgrenede vener. Trykkgredienten i AVF vil bli estimert fra blodstrømningshastigheter av Modified Bernoulli Equation. Det primære resultatet var spontan AVF-modning definert som tilførsel av tilstrekkelig blodstrøm for hemodialyse innen 2 måneder etter opprettelsen uten noen intervensjonsprosedyrer. Det sekundære resultatet er assistert AVF-modning, som er definert som AVF-modning innen 2 måneder fra opprettelsen, som er hjulpet av enhver intervensjonsprosedyre før vellykket bruk av AVF.
Etikk og formidling Denne studien er godkjent av etikkkomiteen og Institutional Review Board ved Taipei Medical University.
Styrker og begrensninger
- Styrken til denne studien er den prospektive designen som tillater komplett samling av parametere og utfall.
- Prediktoren av interesse for AVF-modning er luminal trykk av AVF.
- Studien vurderer hemodynamiske parametere for AVF og dets forgrenede årer, inkludert diametre, strømningshastigheter og strømningsvolum.
- Det luminale trykket til AVF vil bli estimert ved å bruke Modified Bernoulli Equation.
- Det primære resultatet av studien er spontan AVF-modning.
Studieoversikt
Status
Forhold
Detaljert beskrivelse
Bakgrunn: AVF er den foretrukne vaskulære tilgangen for vedlikeholdshemodialyse. AVF er imidlertid ikke en ideell vaskulær tilgang uten noen ulempe. Tidligere studier hadde avdekket flere risikofaktorer for AVF-modningssvikt, inkludert anemi, diabetes mellitus og røyking. På den annen side har grunnleggende studier avslørt molekylære patogene faktorer for AVF-modningssvikt, inkludert lokalisert betennelse, hypoksisk skade, oscillerende veggskjærspenning, uremisk miljø og oksidativt stress. Til tross for disse betydelige studiene som undersøker rollen til patogene faktorer, mangler en modifiserbar patogen faktor som kan brukes for å forbedre AVF-modning.
Modningssvikt av AVF er resultatet av luminal stenose på grunn av neointimal hyperplasi, noe som indikerer fortykkelse av subintimalt område forårsaket av spredning av myofibroblast, som er bemerkelsesverdig farget for α-glattmuskelaktin og vimentin. Neointimal hyperplasi av AVF forekommer hovedsakelig ved den arteriovenøse forbindelsen og venøse lem av AVF, der venøst endotel er utsatt for ikke-fysiologisk høy blodstrømshastighet, oscillerende skjærspenning og pulserende strekkbelastning av arteriell blodstrøm, noe som antyder rollen til endret hemodynamikk på AVF subintimal spredning. Det har også blitt rapportert at endotelceller fra arterielle og venøse deler av sirkulasjonssystemet viser forskjellig genetisk uttrykk, noe som indikerer at forskjellige hemodynamiske omgivelser regulerer fenotyper av endotelceller. Derfor er det rimelig at forhøyet luminalt trykk kan stimulere proliferasjon i venøst endotel av AVF og resultere i modningssvikt. I motsetning til dette gir forhøyet AVF-luminaltrykk også strekkkraft for utadgående ombygging, som er nødvendig for AVF-modning. Derfor er denne prospektive observasjonsstudien utført for å undersøke det optimale AVF-luminaltrykket for AVF-modning, som kan modifiseres kirurgisk eller farmasøytisk for å forbedre AVF-modningshastigheten.
Spesifikke mål Mål 1: Å karakterisere de endrede blodstrømningshastighetene og luminale trykk i forskjellige segmenter av AVF. Mål 2: Å karakterisere assosiasjonen mellom luminale trykk og kardiametre for forskjellige segmenter av AVF. Mål 3: Å undersøke sammenhengen mellom AVF-luminaltrykk og AVF-modningshastighet. Mål 4: Å undersøke sammenhengen mellom AVF-luminalt trykk og kjente risikofaktorer for AVF-modningssvikt.
Metoder og analyse: Denne prospektive observasjonsstudien er hovedsakelig rettet mot å undersøke sammenhengen mellom AVF luminal trykk og modningshastighet. Pasienter som oppfyller følgende kvalifikasjonskriterier er kvalifisert for registrering: (1) Pasienter i predialyse eller postdialysestatus som gjennomgår kirurgisk opprettelse av naturlig AVF for hemodialyse vil bli inkludert. (2) AVF opprettet ved både radiale og brachiale arterier er kvalifisert for inkludering. Eksklusjonskriterier: (1) Pasienter i en alder <20 år vil bli ekskludert (2) Pasienter som er bevisstløse eller ute av stand til å signere informantens samtykke vil bli ekskludert (3) Pasient hvor native AVF-oppretting er forskjøvet til arteriovenøs graftplassering pga. tekniske vanskeligheter vil bli ekskludert fra denne studien. Rekruttering av deltakere, innsamling av parametere og bekreftelse av utfall utføres av en studiesykepleier på heltid.
Statistiske metoder: Kontinuerlige variabler vil uttrykkes som gjennomsnitt ± standardavvik, mens nominelle variabler uttrykkes i frekvens og prosent. Sammenligninger av kontinuerlige variabler vil bli utført ved å bruke den tosidede t-testen for uparrede prøver eller Welchs t-test etter behov. Sammenligninger av nominelle variabler vil bli utført ved å bruke Chi-square-testen eller Fishers eksakte test etter behov. Multivariat logistisk regresjonstest vil bli brukt for å evaluere sammenhengen mellom prediktorvariabler og utfallsvariabler. Statistisk signifikans vil bli definert av en P-verdi på <0,05. Statistikken vil bli utført ved hjelp av SAS 9.4 (SAS Institute Inc, Cary, NC, USA). G*Power 3.1.9.4 ble brukt til å estimere prøvestørrelsen for å oppnå statistisk signifikans i t-testen. Forutsatt at effektstørrelsen er 0,6. Under forutsetning av at α-feil er definert som 0,05; effekt ble definert som 0,8; og allokeringsforholdet ble definert som 1. Derfor er prøvestørrelsen som kreves for å oppnå statistisk signifikans 90 pasienter. Dataene som ble brukt til studien vil bli bevart og analysert av primæretterforskeren. Dataene er kun tilgjengelige for primæretterforskeren og studiesykepleieren for datasikkerhet. Dataene vil bli bevart i 2 år etter avsluttet studie.
Studietype
Registrering (Forventet)
Kontakter og plasseringer
Studiesteder
-
-
-
Taipei, Taiwan, 116
- Rekruttering
- Wan Fang Hospital, Taipei Medical University, Taipei, Taiwan
-
Ta kontakt med:
- Chung-te Liu, MD
- Telefonnummer: 886-970746583
- E-post: 96320@wtmu.edu.tw
-
-
Deltakelseskriterier
Kvalifikasjonskriterier
Alder som er kvalifisert for studier
Tar imot friske frivillige
Kjønn som er kvalifisert for studier
Prøvetakingsmetode
Studiepopulasjon
Beskrivelse
Inklusjonskriterier:
- Pasienter med hemodialyse som får AVF.
- AVF opprettet ved både radiale og brachiale arterier
Ekskluderingskriterier:
- Pasienter <20 år gamle
- Pasienter som er bevisstløse eller ute av stand til å signere informere samtykker
- Pasient hvor naturlig AVF-oppretting er flyttet til arteriovenøs graftplassering
Studieplan
Hvordan er studiet utformet?
Designdetaljer
- Observasjonsmodeller: Kohort
- Tidsperspektiver: Potensielle
Hva måler studien?
Primære resultatmål
Resultatmål |
Tiltaksbeskrivelse |
Tidsramme |
|---|---|---|
|
Det primære resultatet av denne studien er spontan AVF-modning.
Tidsramme: 2 måneder
|
Spontan AVF-modning, som er definert som vellykket AVF-punktur i hemodialyse i 6 påfølgende økter uten intervensjonsprosedyre innen 2 måneder.
|
2 måneder
|
Sekundære resultatmål
Resultatmål |
Tiltaksbeskrivelse |
Tidsramme |
|---|---|---|
|
Det sekundære utfallet er assistert AVF-moden.
Tidsramme: 2 måneder
|
Assistert AVF-modning, som er definert som vellykket AVF-punktur i hemodialyse i 6 påfølgende økter med en hvilken som helst intervensjonsprosedyre innen 2 måneder.
|
2 måneder
|
Samarbeidspartnere og etterforskere
Etterforskere
- Studieleder: Chung-te Liu, MD, Wan Fang Hospital, Taipei Medical University, Taipei, Taiwan
Publikasjoner og nyttige lenker
Generelle publikasjoner
- Bo S, Cavallo-Perin P, Gentile L, Repetti E, Pagano G. Hypouricemia and hyperuricemia in type 2 diabetes: two different phenotypes. Eur J Clin Invest. 2001 Apr;31(4):318-21. doi: 10.1046/j.1365-2362.2001.00812.x.
- Edvardsson VO, Kaiser BA, Polinsky MS, Palmer JA, Quien R, Baluarte HJ. Natural history and etiology of hyperuricemia following pediatric renal transplantation. Pediatr Nephrol. 1995 Feb;9(1):57-60. doi: 10.1007/BF00858973.
- Chonchol M, Shlipak MG, Katz R, Sarnak MJ, Newman AB, Siscovick DS, Kestenbaum B, Carney JK, Fried LF. Relationship of uric acid with progression of kidney disease. Am J Kidney Dis. 2007 Aug;50(2):239-47. doi: 10.1053/j.ajkd.2007.05.013.
- Bellomo G, Venanzi S, Verdura C, Saronio P, Esposito A, Timio M. Association of uric acid with change in kidney function in healthy normotensive individuals. Am J Kidney Dis. 2010 Aug;56(2):264-72. doi: 10.1053/j.ajkd.2010.01.019. Epub 2010 Apr 10.
- Sonoda H, Takase H, Dohi Y, Kimura G. Uric acid levels predict future development of chronic kidney disease. Am J Nephrol. 2011;33(4):352-7. doi: 10.1159/000326848. Epub 2011 Mar 25.
- Iseki K, Oshiro S, Tozawa M, Iseki C, Ikemiya Y, Takishita S. Significance of hyperuricemia on the early detection of renal failure in a cohort of screened subjects. Hypertens Res. 2001 Nov;24(6):691-7. doi: 10.1291/hypres.24.691.
- Kang DH, Nakagawa T, Feng L, Watanabe S, Han L, Mazzali M, Truong L, Harris R, Johnson RJ. A role for uric acid in the progression of renal disease. J Am Soc Nephrol. 2002 Dec;13(12):2888-97. doi: 10.1097/01.asn.0000034910.58454.fd.
- Anker SD, Doehner W, Rauchhaus M, Sharma R, Francis D, Knosalla C, Davos CH, Cicoira M, Shamim W, Kemp M, Segal R, Osterziel KJ, Leyva F, Hetzer R, Ponikowski P, Coats AJ. Uric acid and survival in chronic heart failure: validation and application in metabolic, functional, and hemodynamic staging. Circulation. 2003 Apr 22;107(15):1991-7. doi: 10.1161/01.CIR.0000065637.10517.A0. Epub 2003 Apr 21.
- Hsu SP, Pai MF, Peng YS, Chiang CK, Ho TI, Hung KY. Serum uric acid levels show a 'J-shaped' association with all-cause mortality in haemodialysis patients. Nephrol Dial Transplant. 2004 Feb;19(2):457-62. doi: 10.1093/ndt/gfg563.
- Suliman ME, Johnson RJ, Garcia-Lopez E, Qureshi AR, Molinaei H, Carrero JJ, Heimburger O, Barany P, Axelsson J, Lindholm B, Stenvinkel P. J-shaped mortality relationship for uric acid in CKD. Am J Kidney Dis. 2006 Nov;48(5):761-71. doi: 10.1053/j.ajkd.2006.08.019.
- Siu YP, Leung KT, Tong MK, Kwan TH. Use of allopurinol in slowing the progression of renal disease through its ability to lower serum uric acid level. Am J Kidney Dis. 2006 Jan;47(1):51-9. doi: 10.1053/j.ajkd.2005.10.006.
- Goicoechea M, de Vinuesa SG, Verdalles U, Ruiz-Caro C, Ampuero J, Rincon A, Arroyo D, Luno J. Effect of allopurinol in chronic kidney disease progression and cardiovascular risk. Clin J Am Soc Nephrol. 2010 Aug;5(8):1388-93. doi: 10.2215/CJN.01580210. Epub 2010 Jun 10.
- Wang H, Wei Y, Kong X, Xu D. Effects of urate-lowering therapy in hyperuricemia on slowing the progression of renal function: a meta-analysis. J Ren Nutr. 2013 Sep;23(5):389-96. doi: 10.1053/j.jrn.2012.08.005. Epub 2012 Nov 4.
- Levy G, Cheetham TC. Is It Time to Start Treating Asymptomatic Hyperuricemia? Am J Kidney Dis. 2015 Dec;66(6):933-5. doi: 10.1053/j.ajkd.2015.09.002. No abstract available.
- Hande KR, Noone RM, Stone WJ. Severe allopurinol toxicity. Description and guidelines for prevention in patients with renal insufficiency. Am J Med. 1984 Jan;76(1):47-56. doi: 10.1016/0002-9343(84)90743-5.
- Kamatani N, Fujimori S, Hada T, Hosoya T, Kohri K, Nakamura T, Ueda T, Yamamoto T, Yamanaka H, Matsuzawa Y. An allopurinol-controlled, multicenter, randomized, open-label, parallel between-group, comparative study of febuxostat (TMX-67), a non-purine-selective inhibitor of xanthine oxidase, in patients with hyperuricemia including those with gout in Japan: phase 2 exploratory clinical study. J Clin Rheumatol. 2011 Jun;17(4 Suppl 2):S44-9. doi: 10.1097/RHU.0b013e31821d352f. Erratum In: J Clin Rheumatol. 2014 Sep;20(6):E3. Naoyuki, Kamatani [Kamatani, Naoyuki]; Shin, Fujimori [corrected to Fujimori, Shin]; Toshikazu, Hada [corrected to Hada, Toshikazu]; Tatsuo, Hosoya [corrected to Hosoya, Tatsuo]; Kenjiro, Kohri [corrected to Kohri, Kenjiro]; Toshitaka, Nakamura [corrected.
- Tanaka K, Nakayama M, Kanno M, Kimura H, Watanabe K, Tani Y, Hayashi Y, Asahi K, Terawaki H, Watanabe T. Renoprotective effects of febuxostat in hyperuricemic patients with chronic kidney disease: a parallel-group, randomized, controlled trial. Clin Exp Nephrol. 2015 Dec;19(6):1044-53. doi: 10.1007/s10157-015-1095-1. Epub 2015 Feb 13.
- Sircar D, Chatterjee S, Waikhom R, Golay V, Raychaudhury A, Chatterjee S, Pandey R. Efficacy of Febuxostat for Slowing the GFR Decline in Patients With CKD and Asymptomatic Hyperuricemia: A 6-Month, Double-Blind, Randomized, Placebo-Controlled Trial. Am J Kidney Dis. 2015 Dec;66(6):945-50. doi: 10.1053/j.ajkd.2015.05.017. Epub 2015 Jul 30.
- Madero M, Sarnak MJ, Wang X, Greene T, Beck GJ, Kusek JW, Collins AJ, Levey AS, Menon V. Uric acid and long-term outcomes in CKD. Am J Kidney Dis. 2009 May;53(5):796-803. doi: 10.1053/j.ajkd.2008.12.021. Epub 2009 Mar 20.
- Cheng HS, Chang TI, Chen CH, Hsu SC, Hsieh HL, Chen CY, Huang WC, Sue YM, Lin FY, Shih CM, Chen JW, Lin SJ, Huang PH, Liu CT. Study protocol for a prospective observational study to investigate the role of luminal pressure on arteriovenous fistula maturation. Medicine (Baltimore). 2019 Oct;98(40):e17238. doi: 10.1097/MD.0000000000017238.
Studierekorddatoer
Studer hoveddatoer
Studiestart (Faktiske)
Primær fullføring (Forventet)
Studiet fullført (Forventet)
Datoer for studieregistrering
Først innsendt
Først innsendt som oppfylte QC-kriteriene
Først lagt ut (Faktiske)
Oppdateringer av studieposter
Sist oppdatering lagt ut (Faktiske)
Siste oppdatering sendt inn som oppfylte QC-kriteriene
Sist bekreftet
Mer informasjon
Begreper knyttet til denne studien
Ytterligere relevante MeSH-vilkår
Andre studie-ID-numre
- N201801091
Plan for individuelle deltakerdata (IPD)
Planlegger du å dele individuelle deltakerdata (IPD)?
Legemiddel- og utstyrsinformasjon, studiedokumenter
Studerer et amerikansk FDA-regulert medikamentprodukt
Studerer et amerikansk FDA-regulert enhetsprodukt
Denne informasjonen ble hentet direkte fra nettstedet clinicaltrials.gov uten noen endringer. Hvis du har noen forespørsler om å endre, fjerne eller oppdatere studiedetaljene dine, vennligst kontakt register@clinicaltrials.gov. Så snart en endring er implementert på clinicaltrials.gov, vil denne også bli oppdatert automatisk på nettstedet vårt. .