Effekter av Conbercept i refraktært uveitisk makulært ødem og VEGF

Uveitisk makulaødem (UME) er en av de vanligste og alvorligste komplikasjonene ved kronisk uveitt, og er også en av de viktigste årsakene til permanent synstap ved uveitt. Den patofysiologiske mekanismen til UME er fortsatt uklar, men ble antatt å være forårsaket av skader av intern/ekstern blod-retinal barriere mediert av inflammatoriske faktorer, inkludert interleukin-2, interleukin-10, tumornekrosefaktor α, prostaglandiner og vaskulær endotelvekstfaktor ( VEGF). Gjeldende behandlinger av UME inkluderer lokale eller systemiske glukokortikosteroider (GCS), immundempende midler og biologiske midler. Selv om store doser systemisk GCS kombinert med immunsuppressiva fører til rask oppløsning av ME i de fleste tilfellene, får UME ofte tilbakefall med nedtrapping av GCS, og bivirkningene kan være betydelige. Periokulær eller intraokulær injeksjon av GCS er effektiv på kort sikt, men gjentatte injeksjoner fører ofte til høyt intraokulært trykk og katarakt. Intravitreal injeksjon av anti-VEGF-midler er et stort fremskritt innen medisinsk behandling innen oftalmologi de siste årene. Siden 2007 til nå har det vært en rekke rapporter om effektiviteten av intraokulær Bevacizumab og Ranibizumab injeksjon i UME, men ingen om Conbercept. Dessuten, som målet for anti-VEGF-midler, kan intraokulær konsentrasjon av VEGF og dets endringer være korrelert til følsomheten og responsen til UME overfor anti-VEGF-midler, men har ikke blitt overvåket. Som en primær utforskende studie har denne studien som mål å evaluere den kortsiktige effektiviteten av intravitreal Conbercept-injeksjon i UME, og å utforske sammenhengen mellom inflammatoriske faktorer som VEGF og responsen på behandling.