Wirkungen von Conbercept bei refraktärem uveitischem Makulaödem und VEGF

Das uveitische Makulaödem (UME) ist eine der häufigsten und schwersten Komplikationen der chronischen Uveitis und auch eine der wichtigsten Ursachen für einen dauerhaften Sehverlust bei Uveitis. Der pathophysiologische Mechanismus von UME bleibt unklar, es wurde jedoch angenommen, dass er durch Schäden der internen/externen Blut-Retina-Schranke verursacht wird, die durch Entzündungsfaktoren vermittelt werden, darunter Interleukin-2, Interleukin-10, Tumornekrosefaktor α, Prostaglandine und vaskulärer endothelialer Wachstumsfaktor ( VEGF). Gegenwärtige Behandlungen von UME umfassen lokale oder systemische Glukokortikosteroide (GCS), Immunsuppressiva und biologische Wirkstoffe. Obwohl große Dosen von systemischem GCS in Kombination mit Immunsuppressiva in den meisten Fällen zu einer schnellen Auflösung von ME führen, kommt es bei UME häufig zu einem Rückfall mit Ausschleichen von GCS, und die Nebenwirkungen können erheblich sein. Die periokulare oder intraokulare Injektion von GCS ist kurzfristig wirksam, wiederholte Injektionen führen jedoch häufig zu hohem Augeninnendruck und Katarakt. Die intravitreale Injektion von Anti-VEGF-Wirkstoffen ist ein großer Fortschritt der medizinischen Behandlung in der Augenheilkunde in den letzten Jahren. Seit 2007 bis heute gab es eine Reihe von Berichten über die Wirksamkeit der intraokularen Bevacizumab- und Ranibizumab-Injektion bei UME, aber keine über Conbercept. Außerdem könnten die intraokulare Konzentration von VEGF und ihre Veränderungen als Ziel von Anti-VEGF-Mitteln mit der Empfindlichkeit und Reaktionsfähigkeit von UME auf Anti-VEGF-Mittel korrelieren, wurden aber nicht überwacht. Als primäre explorative Studie zielt diese Studie darauf ab, die kurzfristige Wirksamkeit der intravitrealen Conbercept-Injektion bei UME zu bewerten und die Korrelation zwischen Entzündungsfaktoren wie VEGF und dem Ansprechen auf die Behandlung zu untersuchen.