Effekter av Conbercept vid eldfast uveitiskt makulaödem och VEGF

Uveitiskt makulaödem (UME) är en av de vanligaste och allvarligaste komplikationerna av kronisk uveit, och är också en av de viktiga orsakerna till permanent synförlust vid uveit. Den patofysiologiska mekanismen för UME är fortfarande oklar, men antogs vara orsakad av skador på intern/extern blod-retinal barriär medierad av inflammatoriska faktorer, inklusive interleukin-2, interleukin-10, tumörnekrosfaktor α, prostaglandiner och vaskulär endoteltillväxtfaktor ( VEGF). Nuvarande behandlingar av UME inkluderar lokala eller systemiska glukokortikosteroider (GCS), immunsuppressiva medel och biologiska medel. Även om stora doser systemiskt GCS kombinerat med immunsuppressiva medel leder till snabb upplösning av ME i de flesta fall, återfaller UME ofta med nedtrappning av GCS, och biverkningarna kan vara betydande. Periokulär eller intraokulär injektion av GCS är effektiv på kort sikt, men upprepade injektioner leder ofta till högt intraokulärt tryck och katarakt. Intravitreal injektion av anti-VEGF-medel är ett enormt framsteg inom medicinsk behandling inom oftalmologi de senaste åren. Sedan 2007 till nu har det funnits ett antal rapporter om effektiviteten av intraokulära Bevacizumab och Ranibizumab injektioner i UME, men ingen om Conbercept. Dessutom, som målet för anti-VEGF-medel, kan intraokulär koncentration av VEGF och dess förändringar vara korrelerade till känsligheten och känsligheten hos UME för anti-VEGF-medel, men har inte övervakats. Som en primär explorativ studie syftar denna studie till att utvärdera den kortsiktiga effektiviteten av intravitreal Conbercept-injektion i UME, och att utforska sambandet mellan inflammatoriska faktorer som VEGF och känsligheten för behandling.