Efectos de Conbercept en edema macular uveítico refractario y VEGF

El edema macular uveítico (UME) es una de las complicaciones más frecuentes y graves de la uveítis crónica, y también es una de las causas importantes de pérdida permanente de la visión en la uveítis. El mecanismo fisiopatológico de la UME aún no está claro, pero se pensó que estaba causado por daños en la barrera hematorretiniana interna/externa mediada por factores inflamatorios, como la interleucina-2, la interleucina-10, el factor de necrosis tumoral α, las prostaglandinas y el factor de crecimiento del endotelio vascular. VEGF). Los tratamientos actuales de UME incluyen glucocorticosteroides (GCS) locales o sistémicos, inmunosupresores y agentes biológicos. Aunque una gran dosis de GCS sistémica combinada con inmunosupresores conduce a una resolución rápida de la EM en la mayoría de los casos, la UME a menudo recae con la disminución de la GCS y los efectos secundarios pueden ser significativos. La inyección periocular o intraocular de GCS es eficaz a corto plazo, pero las inyecciones repetitivas a menudo provocan presión intraocular alta y cataratas. La inyección intravítrea de agentes anti-VEGF es un gran avance del tratamiento médico en oftalmología en los últimos años. Desde 2007 hasta ahora, ha habido una serie de informes sobre la eficacia de la inyección intraocular de Bevacizumab y Ranibizumab en UME, pero ninguno sobre Conbercept. Además, como objetivo de los agentes anti-VEGF, la concentración intraocular de VEGF y sus cambios podrían estar correlacionados con la sensibilidad y la capacidad de respuesta de UME a los agentes anti-VEGF, pero no se ha monitorizado. Como estudio exploratorio primario, este estudio tiene como objetivo evaluar la efectividad a corto plazo de la inyección intravítrea de Conbercept en UME y explorar la correlación entre factores inflamatorios como VEGF y la capacidad de respuesta al tratamiento.