Wpływ Conberceptu na oporny obrzęk plamki naczyniowej oka i VEGF

Uveitic macular edema (UME) jest jednym z najczęstszych i najcięższych powikłań przewlekłego zapalenia błony naczyniowej oka, a także jedną z ważnych przyczyn trwałej utraty wzroku w zapaleniu błony naczyniowej oka. Patofizjologiczny mechanizm UME pozostaje niejasny, ale uważa się, że jest spowodowany uszkodzeniem wewnętrznej/zewnętrznej bariery krew-siatkówka, w której pośredniczą czynniki zapalne, w tym interleukina-2, interleukina-10, czynnik martwicy nowotworu α, prostaglandyny i czynnik wzrostu śródbłonka naczyniowego ( VEGF). Obecne metody leczenia UME obejmują miejscowe lub ogólnoustrojowe glikokortykosteroidy (GCS), leki immunosupresyjne i środki biologiczne. Chociaż duża dawka ogólnoustrojowych GCS w połączeniu z lekami immunosupresyjnymi prowadzi w większości przypadków do szybkiego ustąpienia ME, UME często nawraca wraz ze zmniejszaniem dawki GCS, a skutki uboczne mogą być znaczące. Okołogałkowe lub dogałkowe wstrzyknięcie GCS jest skuteczne w krótkim czasie, ale powtarzające się wstrzyknięcia często prowadzą do wysokiego ciśnienia wewnątrzgałkowego i zaćmy. Doszklistkowe iniekcje leków anty-VEGF to ogromny postęp w leczeniu okulistycznym ostatnich lat. Od 2007 roku do chwili obecnej pojawiło się wiele doniesień na temat skuteczności iniekcji dogałkowej bewacyzumabu i ranibizumabu w UME, ale ani jednego na temat Conberceptu. Poza tym, jako cel dla środków anty-VEGF, wewnątrzgałkowe stężenie VEGF i jego zmiany mogą być skorelowane z wrażliwością i reakcją UME na środki anty-VEGF, ale nie było to monitorowane. Jako główne badanie eksploracyjne, badanie to ma na celu ocenę krótkoterminowej skuteczności wstrzyknięcia doszklistkowego Conbercept w UME oraz zbadanie korelacji między czynnikami zapalnymi, takimi jak VEGF, a reakcją na leczenie.