Subklinisk aterosklerose hos pasienter med familiær hyperkolesterolemi behandlet med Evolocumab®

Flere studier understreker rollen til høye nivåer av lavdensitetslipoproteinkolesterol (LDL-C) som den viktigste årsaksfaktoren i utviklingen av aterosklerose. Blant pasienter med hyperkolesterolemi viser de med svært høye nivåer av LDL-C økt prevalens av subklinisk aterosklerose og en høyere ateroskleroseprogresjon, noe som fører til en betydelig høyere CV-risiko. Endotelial dysfunksjon er det tidligste stadiet av den aterosklerotiske prosessen og til og med en utløser av CV-hendelser. Flow-mediert dilatasjon (FMD) er allment akseptert som en nøyaktig og ikke-invasiv metode for å vurdere vaskulær reaktivitet og i sin tur som en surrogatmarkør for subklinisk aterosklerose og en uavhengig prediktor for CV-hendelser. Det er velkjent at hyperkolesterolemi har vært assosiert med redusert endotelfunksjon og økt oksidativt stress. Selv om statinbehandling i årevis representerte gullstandarden som lipidsenkende terapi, oppnås ikke alltid målet for LDL-C, hovedsakelig blant pasienter med svært høye nivåer av LDL-C. Nylig viste PCSK-9-hemmere effekt i LDL-C-reduksjon, i forebygging av CV-hendelser og ved regresjon av aterosklerotisk byrde. Noen data viste en effekt av PCSK-9-hemmere på endotelfunksjon, men ingen bevis er tilgjengelig på effekt på LDL-subfraksjoner. Liten tett LDL (sd-LDL) anses som en voksende risikofaktor for hjerte- og karsykdommer på grunn av et større aterogent potensiale [ ] og er viktige markører for å forutsi CV-risiko.