Nevrodegenerasjonsmarkører og nevrologisk forløp ved alvorlig Covid-19-infeksjon (MARNEVO-Covid)

Hos dyr er koronavirusinfeksjon ofte assosiert med CNS-engasjement:

epilepsi og ataksi observeres under Feline Infectious Peritonitis (FIP) og virus gjenvinnes i CSF, CNS er involvert med stammeavhengig alvorlighetsgrad hos mus og rotter infisert av murint hepatittvirus, og murin infeksjon med MHV A59-stamme er en modell av multippel sklerose (MS). Museencefalitt oppstår gjennom infeksjon av luktpære og sprer seg langs den aksonale banen. Virale antigener og neuronal apoptose observeres i hjernestammen og hypothalamus, uten minimal eller fraværende betennelse.

De fleste COVID-19-pasienter med nevrologisk svekkelse viste forventede komplikasjoner av alvorlige infeksjoner (f. nevropati og muskeltap, hjerneslag), men encefalitt forble eksepsjonell, som tidligere observert i SRAS. Det hevdes at sentrale lesjoner kan forklare noen av de kliniske trekkene ventilasjonssvikt, eller uforholdsmessig gjenværende tretthet og kognisjonssvikt hos overlevende etter alvorlig COVID-infeksjon. I følge data innhentet fra forskjellige koronavirusinfeksjoner hos dyr, spør etterforskerne om alvorlig COVID-infeksjon hos mennesker kan være assosiert med subklinisk encefalitt. Denne kliniske studien undersøker svært sensitive blodbiomarkører for hjernedysfunksjon i korrelasjon med sent klinisk utfall. Biomarkører er neurofilament light chain (NFL) og GFAP. Kliniske utfall er død, tegn på sentrale nevrologiske følgevirkninger og tretthet. Klinisk undersøkelse og blodprøver vil bli tatt ved inklusjon (d0), som stort sett er inngangen til intensivavdeling (ICU), på dag 7 (mellom dag 4 og utgang fra ICU) og på dag 60.