Marcadores de neurodegeneración y evolución neurológica en la infección grave por Covid-19 (MARNEVO-Covid)

En los animales, la infección por coronavirus se asocia comúnmente con la afectación del SNC:

se observa epilepsia y ataxia durante la peritonitis infecciosa felina (FIP) y el virus se recupera en el LCR, el SNC está involucrado con gravedad dependiente de la cepa en ratones y ratas infectados por el virus de la hepatitis murina, y la infección murina con la cepa MHV A59 es un modelo de esclerosis múltiple (EM). La encefalitis de ratones se produce por infección del bulbo olfatorio y se propaga a lo largo de la vía axonal. Se observan antígenos virales y apoptosis neuronal en tronco encefálico e hipotálamo, sin inflamación mínima o ausente.

La mayoría de los pacientes con COVID-19 con deterioro neurológico mostraron complicaciones esperadas de infecciones graves (p. neuropatía y pérdida muscular, accidente cerebrovascular) pero la encefalitis siguió siendo excepcional, como se observó previamente en SRAS. Se argumenta que las lesiones centrales pueden explicar algunas de las características clínicas de falla de ventilación o fatiga residual desproporcionada y deterioro cognitivo en sobrevivientes de infección grave por COVID. Según los datos obtenidos de varias infecciones por coronavirus en animales, los investigadores se preguntan si la infección grave por COVID en humanos podría estar asociada con la encefalitis subclínica. Este ensayo clínico examina biomarcadores sanguíneos altamente sensibles de disfunción cerebral en correlación con el resultado clínico tardío. Los biomarcadores son cadena ligera de neurofilamento (NFL) y GFAP. Los resultados clínicos son muerte, signos de secuelas neurológicas centrales y fatiga. El examen clínico y las muestras de sangre se obtendrán en la inclusión (d0), que es principalmente la entrada en la unidad de cuidados intensivos (UCI), en el día 7 (entre el día 4 y la salida de la UCI) y en el día 60.