Neurodegenerationsmarker und neurologischer Verlauf bei schwerer Covid-19-Infektion (MARNEVO-Covid)

Bei Tieren ist eine Coronavirus-Infektion häufig mit einer Beteiligung des ZNS verbunden:

Epilepsie und Ataxie werden während feliner infektiöser Peritonitis (FIP) beobachtet und das Virus wird im Liquor wiedergefunden, das ZNS ist an der stammabhängigen Schwere bei Mäusen und Ratten beteiligt, die mit dem murinen Hepatitisvirus infiziert sind, und die murine Infektion mit dem MHV-A59-Stamm ist ein Modell für Multiple Sklerose (MS). Mäuseenzephalitis tritt durch Infektion des Riechkolbens auf und breitet sich entlang des axonalen Wegs aus. Virale Antigene und neuronale Apoptose werden im Hirnstamm und Hypothalamus ohne minimale oder fehlende Entzündung beobachtet.

Die meisten COVID-19-Patienten mit neurologischen Beeinträchtigungen zeigten erwartete Komplikationen schwerer Infektionen (z. Neuropathie und Muskelverlust, Schlaganfall), aber Enzephalitis blieb die Ausnahme, wie zuvor bei SRAS beobachtet. Es wird argumentiert, dass zentrale Läsionen einige der klinischen Merkmale von Beatmungsversagen oder unverhältnismäßiger Restmüdigkeit und kognitiver Beeinträchtigung bei Überlebenden einer schweren COVID-Infektion erklären können. Nach Daten, die bei verschiedenen Coronavirus-Infektionen bei Tieren gewonnen wurden, fragen die Ermittler, ob eine schwere COVID-Infektion beim Menschen mit einer subklinischen Enzephalitis in Verbindung gebracht werden könnte. Diese klinische Studie untersucht hochempfindliche Blut-Biomarker für Hirnfunktionsstörungen in Korrelation mit dem späten klinischen Ergebnis. Biomarker sind Neurofilament Light Chain (NFL) und GFAP. Klinische Ergebnisse sind Tod, Anzeichen von zentralneurologischen Folgen und Müdigkeit. Klinische Untersuchung und Blutproben werden bei der Aufnahme (d0) entnommen, was meistens der Eintritt in die Intensivstation (ICU) ist, am Tag 7 (zwischen Tag 4 und Verlassen der Intensivstation) und am Tag 60.