Effekten av S-ketamin for pasienter som gjennomgår elektrokonvulsiv terapi (ECT) (ECT)

I dag har depresjon blitt en av de alvorlige psykiske sykdommene som påvirker menneskers liv. Med økende livstempo og sosialt press øker forekomsten av depresjon år for år. I følge statistikken til WHO var det i 2017 mer enn 300 millioner mennesker som led av depresjon, som utgjør 4,4% av verdens befolkning. Depresjon er sterkt relatert til selvmord, som er en viktig årsak til selvmordsintensjon og selvmordsforsøk. Det er påvist at forekomsten av selvmord assosiert med alvorlig depresjon var så høy som 15 %. Hovedkarakteristikken ved depresjon er betydelig og varig depresjon, som er forårsaket av reduksjonen av monoamintransmittere (inkludert dopamin, 5-HT, et al.) relatert til humør. Tidligere var antidepressiva hovedsakelig avhengige av å øke eller redusere metabolismen av transmittere, men disse legemidlene tok vanligvis uker eller til og med måneder å virke, og selv om symptomene på depresjon ble lindret innen uker etter behandlingsstart, var de fortsatt ikke ideelle. på lang sikt. Derfor er medikamentell behandling av depresjon ikke optimistisk.

Elektrokonvulsiv terapi (ECT), som den første biologiske terapien som ble introdusert i psykiatrien, har blitt bedre med utviklingen av teknologi og utstyr. Flere studier viser at ECT er en trygg og effektiv behandling, og behandling av alvorlig depresjon er førstevalget i noen tilfeller. Imidlertid trenger kognitiv dysfunksjon, tilbakefallstendens og relatert sikkerhet etter ECT ytterligere studier.

Korttidsvirkende beroligende midler og muskelavslappende midler før ECT kan redusere frykten og muskelsmerter forårsaket av ECT-induserte anfall. Tidligere beroligende midler som er brukt inkluderer propofol, mesaklopidol, tiopental og ketamin. Ketamin kan brukes til ECT-anestesi hos pasienter med depresjon på grunn av dets gode epileptiske egenskaper og forebygging av kognitiv dysfunksjon etter ECT. Flere bevis viser at ketamin har sterk antidepressiv effekt og reduserer selvmord hos pasienter med behandlingsresistent depresjon eller mani. Den lave dosen ketamin kan tre i kraft innen én time, gi rask antidepressiv effekt, og kan spille en rolle hos mer enn 70 % av pasientene med refraktær depresjon. I tillegg kan selv en enkelt intravenøs injeksjon av ketamin effektivt redusere symptomene på depresjon innen 24-72 timer, og kan ha synergistisk antidepressiv effekt når det kombineres med ECT. Selv om ketamin anses å ha en betydelig antidepressiv effekt hos pasienter med depresjon, gjenstår det å undersøke dets anvendelse ved psykiske lidelser, fordi det kan forverre mentale symptomer. Noen studier fant imidlertid også at ketamin ikke signifikant forbedret effekten av ECT på depresjon sammenlignet med andre anestetika.

Esketamin er isomeren av ketamin, som hovedsakelig virker på NMDA-reseptoren av glutamat og dens affinitet til reseptoren er 3-4 ganger så stor som for ketamin, derfor har den sterkere effekt. Bevis tyder på at esketamin kan regulere NMDA-reseptoren, øke frigjøringen av forskjellige nevrotransmittere, forbedre depresjonen til pasienter og reparere de skadede nevronene for å forbedre nevronale forbindelser i hjernen. Som bedøvelsesmiddel er styrken til esketamin to ganger høyere enn ketamin, tre ganger høyere enn R-ketamin, og stoffets metabolismetid er kortere, og de relaterte bivirkningene reduseres også betydelig. Følgelig har det blitt mye brukt som bedøvelsesmiddel i noen land. Effekten og sikkerheten til esketamin nesespray som et raskt og effektivt antidepressivum ved behandling av pasienter med refraktær depresjon er bekreftet. Effekten av intravenøs esketamin som bedøvelse i ECT-anestesi på pasienter som er deprimerte forblir imidlertid ukjent. Målet med denne studien er å evaluere kortsiktig effekt og sikkerhet av esketamin som et tilleggsbedøvelsesmiddel i rutinemessig ECT-anestesi for pasienter med depresjon.