Onabotulinum Toxin A (Botox) i behandling av overføringsdysfagi

Svelging er en nevrologisk koordinert fysiologisk hendelse som krever sekvensielle og overlappende bevegelser av ulike kraniofaciale, svelg-øsofageale og laryngeale muskler. I prosessen med å svelge flyttes inntatt bolus og orale sekreter fra munnen inn i spiserøret. Nevrologiske lidelser som negativt påvirker noen del av denne koordinerte sekvensen kan føre til orofaryngeal eller Pharyngo-esophageal dysfagi. Under svelging slapper den øvre esophageal sphincter (UES) forbigående av, og strupehodet trekkes deretter i antero-cephalad-retningen ved sammentrekninger av suprahyoidmusklene; denne trekkraften resulterer i aktiv åpning av UES.

I hviletilstand er funksjonen til denne lukkemuskelen å holde den øvre spiserøret lukket under inspirasjon og mellom svelger. Det slapper bare av under delution i koordinering med de andre musklene i tungen, strupehodet, fremre cervical muskler og lar den inntatte bolus passere inn i spiserøret fra hypofarynx. I hviletilstand forhindrer denne lukkede UES refluks av mage- og spiserørsinnhold inn i hypofarynx. Dysfunksjon av cricofaryngeal avslapning kan forårsake dysfagi og kalles cricofaryngeal dysfunksjon (CPD). Det kan føre til vekttap, aspirasjonspneumoni, luftveisobstruksjon, behov for å bruke nasogastrisk sonde for fôring eller bytte til væskebasert diett. Behandling av dysfagi på grunn av CPD ved å injisere botulinumtoksin i cricopharyngeus beskrevet av Schneider et al. i 1994. Mer enn 100 tilfeller er beskrevet etter det, men det er ingen randomiserte kontrollerte studier. En meta-analyse fra Cochrane har også konkludert med at det ikke er tilstrekkelig bevis for å konkludere med hensyn til effekt og sikkerhet av botulinumtoksin-injeksjon ved dysfunksjon i cricopharyngeal.

Problemstilling Nevrologiske lidelser inkludert hjerneslag, multippel sklerose, bevegelsesforstyrrelser inkludert parkinsonisme, dystoni etc. kan forårsake dysfagi. I noen av disse tilfellene er det en relativ hypertonisitet av cricopharyngeus-muskelen. Det er en relativt nyere enhet av denne formen for ren dysfagi på grunn av dystoni som er beskrevet av Samal et al. Økt tonus i cricopharyngeus på grunn av spastisitet eller dystoni fører til svikt i tilstrekkelig avslapning av den øvre esophageal sphincter som fører til CPD. Når svelgkontraksjonen er tilstrekkelig, på grunn av pre-bolus-resistens, kan den inntatte bolusen forbli som en rest i hypofarynxen som fører til dysfagi eller kvelningsfølelse eller presset inn i de øvre luftveiene som fører til aspirasjon. I slike tilfeller finnes det så langt ingen medisinsk behandling som kan fremme avslapning av cricopharyngeus og føre til bedre svelgefunksjon. To behandlingsmåter er beskrevet i saksserier og rapporter, den ene er kirurgisk myotomi av cricopharyngeus og den andre er en relativt enkel og mindre invasiv prosedyre for å injisere botulinumtoksin i den horisontale delen av cricopharyngeus-muskelen. Men siden det ikke er noen randomiserte kontrollerte studier, kan ingen klare anbefalinger angående effektiviteten og sikkerheten til prosedyren gis.

Så denne RCT er nødvendig for å fylle dette tomrommet i kunnskap