Effekter av dexmedetomidin vs propofol hos pasienter med intraabdominal sepsis

Sepsis er definert som systemisk respons på infeksjon, og det er et hovedproblem på intensivavdelingen, og til tross for fremgang innen støttebehandling, fortsetter dødeligheten hos pasienter med alvorlig sepsis å overstige 30 % [Bone RC 1993]. Effektene av bakteriell invasjon av kroppen vev er et resultat av kombinerte virkninger av enzymer og toksiner produsert av mikroorganismer selv og av et nettverk av proinflammatoriske mediatorer og cytokiner som tumornekrosefaktor a og interleukin 6 som overuttrykkes etter forskjellige skadelige fornærmelser [P.Delong et al. 2006], [Yealy et al. 2014].

pasientene som blir utsatt for abdominal kirurgi for å behandle årsaken kirurgisk, og mange av disse kirurgiske prosedyrene er langvarige og har risiko for enten preoperativt eller postoperativt med jevn økning i intraabdominalt trykk (IAP) [Mabrain ML et al. 2007] Intraabdominal hypertensjon (IAH) er definert som IAP lik eller større enn 12 mmHg, mens abdominalt kompartmentsyndrom (ACS) er definert som IAP større enn 20 mmHg, abdominalt perfusjonstrykk (APP) brukes til å forutsi prognose for begge IAH og ACS [Mabrain ML et al. 2006].

Valget for å bruke et beroligende middel på intensivavdelingen for mekanisk ventilerte pasienter postoperativt er derfor avgjørende da disse pasientene er under hyperstresstilstand og ofte trenger medikamenter for sedasjon og analgesi [Chanques G et al. 2006].

Analgetika og sedasjonsmidler har tydelig vist seg å endre cellulær funksjon og andre mediatorer av immunsystemet med et bredt spekter av immunmodulering, alt fra immunsuppressive effekter til betydelige antiinflammatoriske effekter under endotoksemi [Taniguchi et al. 2004] Også sedasjon og/eller analgesi har potensialet til å redusere IAP gjennom forbedring av bukveggens etterlevelse.

Selv om propofol og dexmedetomidin brukes til sedasjon på intensivavdelingen, er det begrensede data om deres effekter på inflammatorisk respons og IAP hos septiske pasienter.

I klinisk praksis har septiske pasienter behandlet med dexmedetomidin kortere tid på respiratoren sammenlignet med de som behandles med lorazepam, et benzodiazepin, og denne gunstige effekten av dexmedetomidin er mer uttalt hos septiske pasienter enn hos ikke-septiske pasienter. Dette utfallet kan delvis være et resultat av deksmedetomidin-indusert reduksjon i lungeinflammatoriske mediatorer og lungevevsskade.[ M. Ueki et al. 2014] Midazolam er kjent for å hemme visse aspekter av immunfunksjonen. Det ble foreslått at benzodiazepiner binder seg til spesifikke reseptorer på makrofager og hemmer deres evne til å produsere IL-1, IL-6 og TNFα.

Propofol har i dag blitt et foretrukket beroligende middel på intensivavdelingen fordi det gir fordeler i forhold til benzodiazepiner når det gjelder mangel på akkumulering, rask oppstart, enkel justering og rask restitusjon etter seponering. [Jacobi J et al. 2002]