Evaluering av Slit2 hos pasienter med systemisk lupus erythematosus og systemisk sklerose

Systemisk lupus erythematosus (SLE) er den mest serologisk og klinisk mangfoldige autoimmune sykdommen. Immundysregulering fører til overproduksjon av autoantistoffer og immunkomplekser. overflødig komplementaktivering, og snikende vevsbetennelse hos pasienter med SLE.

SLE er preget av multisysteminvolvering som vanligvis påvirker huden, nyrene og muskel- og skjelettsystemene.

Lupus nefritt er en viktig årsak til både akutt nyreskade og kronisk nyresykdom som kan resultere i nyresykdom i sluttstadiet. Dens patogene mekanismer er preget av avvikende aktivering av både medfødte og adaptive immunresponser, dysregulering av inflammatoriske signalveier og økt cytokinproduksjon.

Systemisk sklerose (SSC) er en autoimmun sykdom med karakteristisk vaskulær skade og fibrose i hud og indre organer. Diagnose av SSC er hovedsakelig basert på det kliniske forløpet og funksjonene i tillegg til laboratoriefunn, inkludert autoantistoffprofiler

. Slit2, som medlem av Slit-familien, utskilles glykoprotein. Slit2 fungerer ved å binde seg til sin transmembrane reseptor Robo. Robo har fire isoformer (Robo14). Slit2-Robo regulerer cellefunksjoner, som å regulere leukocytter i kjemotaksi og fremme endotelcellemigrasjon og rørdannelse.

Slit2 kan fremme patogenesen til LN ved å påvirke ulike celledysfunksjoner i tillegg til leukocyttinfiltrasjon.

Ved SSC er vaskulær involvering en primær hendelse preget av vaskulær tonus dysfunksjon og mikrosirkulatoriske abnormiteter. Mange klasser av veiledningsmolekyler, slik som medlemmer av de utskilte glykoproteinene Slits og deres Roundabout (Robo) reseptorer, spiller kritiske roller i angiogenese. Blant disse er Robo1 og Robo4 uttrykt i endotelceller. .