Bewertung von Slit2 bei Patienten mit systemischem Lupus erythematodes und systemischer Sklerose

Der systemische Lupus erythematodes (SLE) ist die serologisch und klinisch vielfältigste Autoimmunerkrankung. Eine Fehlregulation des Immunsystems führt zu einer übermäßigen Produktion von Autoantikörpern und Immunkomplexen. übermäßige Komplementaktivierung und heimtückische Gewebeentzündung bei Patienten mit SLE.

SLE ist durch eine Multisystembeteiligung gekennzeichnet, die häufig die Haut, die Nieren und den Bewegungsapparat betrifft.

Lupusnephritis ist eine wichtige Ursache sowohl für akute Nierenschäden als auch für chronische Nierenerkrankungen, die zu einer Nierenerkrankung im Endstadium führen können. Seine pathogenen Mechanismen sind durch eine fehlerhafte Aktivierung sowohl der angeborenen als auch der adaptiven Immunantwort, einer Fehlregulation entzündlicher Signalwege und einer erhöhten Zytokinproduktion gekennzeichnet.

Systemische Sklerose (SSC) ist eine Autoimmunerkrankung mit charakteristischen Gefäßschäden und Fibrose der Haut und inneren Organe. Die Diagnose von SSC basiert hauptsächlich auf dem klinischen Verlauf und den klinischen Merkmalen sowie auf Laborbefunden, einschließlich Autoantikörperprofilen

. Slit2 ist als Mitglied der Slit-Familie ein sezerniertes Glykoprotein. Slit2 funktioniert durch Bindung an seinen Transmembranrezeptor Robo. Robo hat vier Isoformen (Robo14). Slit2-Robo reguliert Zellfunktionen, wie z. B. die Regulierung von Leukozyten bei der Chemotaxis und die Förderung der Endothelzellmigration und der Röhrenbildung.

Slit2 könnte die Pathogenese von LN fördern, indem es zusätzlich zur Leukozyteninfiltration verschiedene Zellfunktionsstörungen beeinflusst.

Bei SSC ist die Gefäßbeteiligung ein primäres Ereignis, das durch Gefäßtonusstörungen und Mikrozirkulationsanomalien gekennzeichnet ist. Viele Klassen von Leitmolekülen, wie etwa Mitglieder der sekretierten Glykoproteine ​​Slits und ihre Roundabout (Robo)-Rezeptoren, spielen eine entscheidende Rolle bei der Angiogenese. Unter diesen werden Robo1 und Robo4 in Endothelzellen exprimiert. .