Utvärdering av Slit2 hos patienter med systemisk lupus erythematosus och systemisk skleros

Systemisk lupus erythematosus (SLE) är den mest serologiskt och kliniskt olika autoimmuna sjukdomen. Immunstörning leder till överproduktion av autoantikroppar och immunkomplex. överskott av komplementaktivering och smygande vävnadsinflammation hos patienter med SLE.

SLE kännetecknas av multisysteminblandning som vanligtvis påverkar huden, njurarna och muskuloskeletala systemen.

Lupus nefrit är en viktig orsak till både akut njurskada och kronisk njursjukdom som kan resultera i njursjukdom i slutstadiet. Dess patogena mekanismer kännetecknas av avvikande aktivering av både medfödda och adaptiva immunsvar, dysreglering av inflammatoriska signalvägar och ökad cytokinproduktion.

Systemisk skleros (SSC) är en autoimmun sjukdom med karakteristiska kärlskador och fibros i hud och inre organ. Diagnos av SSC baseras huvudsakligen på det kliniska förloppet och egenskaperna förutom laboratoriefynd inklusive autoantikroppsprofiler

. Slit2, som en medlem av Slit-familjen, utsöndras glykoprotein. Slit2 fungerar genom att binda till sin transmembranreceptor Robo. Robo har fyra isoformer (Robo14). Slit2-Robo reglerar cellfunktioner, såsom reglering av leukocyter i kemotaxi och främjar migration av endotelceller och rörbildning.

Slit2 kan främja patogenesen av LN genom att påverka olika celldysfunktioner förutom leukocytinfiltration.

I SSC är vaskulär involvering en primär händelse som kännetecknas av vaskulär tonus dysfunktion och mikrocirkulatoriska abnormiteter. Många klasser av vägledande molekyler, såsom medlemmar av de utsöndrade glykoproteinerna Slits och deras Roundabout (Robo) receptorer, spelar avgörande roller i angiogenes. Bland dessa uttrycks Robo1 och Robo4 i endotelceller. .