Evaluering af Slit2 hos patienter med systemisk lupus erythematosus og systemisk sklerose

Systemisk lupus erythematosus (SLE) er den mest serologisk og klinisk forskellige autoimmune sygdom. Immundysregulering fører til overskydende produktion af autoantistoffer og immunkomplekser. overskydende komplementaktivering og snigende vævsbetændelse hos patienter med SLE.

SLE er karakteriseret ved involvering af flere systemer, der almindeligvis påvirker huden, nyrerne og bevægeapparatet.

Lupus nefritis er en vigtig årsag til både akut nyreskade og kronisk nyresygdom, der kan resultere i nyresygdom i slutstadiet. Dens patogene mekanismer er karakteriseret ved afvigende aktivering af både medfødte og adaptive immunresponser, dysregulering af inflammatoriske signalveje og øget cytokinproduktion.

Systemisk sklerose (SSC) er en autoimmun sygdom med karakteristiske karskader og fibrose i huden og de indre organer. Diagnose af SSC er hovedsageligt baseret på det kliniske forløb og funktioner ud over laboratoriefund, herunder autoantistofprofiler

. Slit2, som et medlem af Slit-familien, udskilles glykoprotein. Slit2 fungerer ved at binde til dets transmembrane receptor Robo. Robo har fire isoformer (Robo14). Slit2-Robo regulerer cellefunktioner, såsom regulering af leukocytter i kemotaksi og fremme af endotelcellemigration og rørdannelse.

Slit2 kan fremme patogenesen af ​​LN ved at påvirke forskellige celledysfunktioner ud over leukocytinfiltration.

Ved SSC er vaskulær involvering en primær hændelse karakteriseret ved vaskulær tonus dysfunktion og mikrocirkulatoriske abnormiteter. Mange klasser af vejledende molekyler, såsom medlemmer af de udskilte glycoproteiner Slits og deres Roundabout (Robo) receptorer, spiller kritiske roller i angiogenese. Blandt disse er Robo1 og Robo4 udtrykt i endotelceller. .