A Slit2 értékelése szisztémás lupus erythematosusban és szisztémás szklerózisban szenvedő betegeknél

A szisztémás lupus erythematosus (SLE) szerológiailag és klinikailag a legváltozatosabb autoimmun betegség. Az immunrendszer zavara az autoantitestek és immunkomplexek túlzott termeléséhez vezet. túlzott komplementaktiváció és alattomos szöveti gyulladás SLE-s betegeknél.

Az SLE-t a többrendszerű érintettség jellemzi, amely gyakran érinti a bőrt, a vesét és a mozgásszervi rendszereket.

A lupus nephritis az akut vesekárosodás és a krónikus vesebetegség fontos oka, amely végstádiumú vesebetegséghez vezethet. Patogén mechanizmusait mind a veleszületett, mind az adaptív immunválaszok rendellenes aktiválása, a gyulladásos jelátviteli útvonalak szabályozási zavara és a megnövekedett citokinek termelés jellemzi.

A szisztémás szklerózis (SSC) egy autoimmun betegség, amely jellegzetes érkárosodással és a bőr és a belső szervek fibrózisával jár. Az SSC diagnosztizálása elsősorban a klinikai lefolyáson és a laboratóriumi leleteken, többek között az autoantitest-profilokon kívül jellemzően alapul.

. A Slit2 a Slit család tagjaként szekretált glikoprotein. A Slit2 úgy működik, hogy a Robo transzmembrán receptorához kötődik. A Robo-nak négy izoformája van (Robo14). A Slit2-Robo szabályozza a sejtfunkciókat, például szabályozza a leukociták számát a kemotaxisban, valamint elősegíti az endotélsejtek migrációját és a tubusképződést.

A Slit2 elősegítheti az LN patogenezisét azáltal, hogy a leukocita infiltráción kívül különböző sejtműködési zavarokat is befolyásol.

Az SSC-ben az érrendszeri érintettség elsődleges esemény, amelyet az értónus-diszfunkció és a mikrokeringési rendellenességek jellemeznek. A vezérlőmolekulák számos osztálya, mint például a szekretált glikoproteinek tagjai, és ezek körbefutó (Robo) receptorai, kritikus szerepet játszanak az angiogenezisben. Ezek közül a Robo1 és Robo4 endothel sejtekben expresszálódik. .